סוכרת מאיצה התפתחות של טרשת עורקים, ומגבירה את השכיחות של אירועים קרדיווסקולריים. בטרשת עורקים, תאי מערכת החיסון הנקראים מקרופאגים משחררים מולקולות כגון כימוקינים וציטוקינים, גורמים לדלקת ומובילים להיווצרות רובד עורקי. עם זאת, פערים משמעותיים נמשכים בהבנת המנגנונים המולקולריים המדויקים השולטים בתגובה דלקתית מוגברת זו אצל אנשים עם סוכרת. במחקר פרה-קליני חדש, חוקרים מבית החולים Brigham and Women's, חברה מייסדת של מערכת הבריאות Mass General Brigham, זיהו רצף ארוך של RNA לא מקודד (lncRNA) שיכול לעזור להם לפענח את התהליכים המורכבים העומדים בבסיס טרשת עורקים סוכרתית, שעלול לסלול. הדרך להתערבויות טיפוליות עתידיות בבני אדם.
באמצעות ניתוח גנטי של מודל עכבר של טרשת עורקים סוכרתית, צוות המחקר זיהה רצף ספציפי של RNA לא מקודד ארוך, הם קראו ל-MERRICAL, המעורב בגיוס מקרופאגים לדופן העורק. ככל שהתקדמה טרשת העורקים בעכברים אלה, החוקרים מצאו עלייה בולטת בביטוי של MERRICAL באזורים של נגעים בעורקים שבהם הצטבר רובד טרשת עורקים ופגע בעורקים. יתרה מזאת, כאשר צוות המחקר סיפק מעכבים טיפוליים להפחתת רמות הביטוי של MERRICAL, הם ראו הפחתה מרשימה בגיוס מקרופאגים ובהיווצרות טרשת עורקים והיווצרות נגעים באבי העורקים (74 אחוז באבי העורקים ו-86 אחוז באבי העורקים היורד).
העבודה שלנו מספקת תובנות חדשות למטרות העומדות בבסיס התגובות הנפגעות בדפנות כלי הדם בסוכרת ומזהה יעד טיפולי מרכזי להפיכת טרשת העורקים המואצת בסוכרת".
מארק ו. פיינברג, MD, קרדיולוג ופרופסור חבר לרפואה, מרכז הלב וכלי הדם של בריגהאם ובית הספר לרפואה של הרווארד, בוסטון
