פרופסור Hiroki R. Ueda (מרכז RIKEN לביולוגיה תפקודית, בו-זמנית ראש צוות), ד"ר קזוהירו קון (בזמן המחקר, כיום פוסט דוקטורט באוניברסיטת ג'ונס הופקינס) ועמיתיהם בבית הספר לתארים מתקדמים לרפואה, אוניברסיטת טוקיו, הבהירו את החשיבות של ויסות נכון של פעילותם של נוירונים המבטאים parvalbumin (PV), הנוירונים המעכבים העיקריים בקליפת המוח, בשינה הארוכה והעמוקה (שנת ריבאונד) המתרחשת לאחר ערות ממושכת.
כולנו חווינו בשלב זה או אחר שכאשר אנו מחוסרי שינה, כגון כאשר אנו מושכים לילה שלם, אנו חשים תחושה חזקה של ישנוניות, והשינה לאחר מכן ארוכה ועמוקה מהרגיל. זה מצביע על כך שלמוח יש מנגנון (הומאוסטזיס שינה) שמתעד את ההיסטוריה של הערות ומפצה על השינה הדרושה בהתבסס על ההיסטוריה הזו. עם זאת, המנגנון של הומאוסטזיס שינה במוח אינו מובן היטב.
על ידי מניעת שינה ניסיוני של עכברים, קבוצת מחקר זו הראתה כי נוירונים המבטאים PV בקליפת המוח מופעלים כאשר ישנוניות גוברת ומתרחשת שינה חוזרת. יתר על כן, הם הבהירו כי ההפעלה של קינאז II תלוי סידן/קלמודולין (CaMKII), אנזים זרחון חלבוני, גורמת לשינה חוזרת על ידי הפעלת נוירונים המבטאים PV בתגובה לישנוניות.
מחקר זה חושף חלק מהמנגנונים המולקולריים והעצביים של הומאוסטזיס שינה, אחת התעלומות העיקריות של מדעי השינה. תוצאות אלו צפויות להוביל לפיתוח שיטות לשליטה מתאימה בישנוניות תוך ניטור כמותי שלה.
תוצאה זו התקבלה מ-JST Strategic Basic Research Programs ERATO: Research Project "UEDA Biological Timing." הפרויקט נועד להבהיר את מנגנוני התזמון הביולוגיים העומדים בבסיס מחזורי שינה-ערות על ידי יישום טכנולוגיה מתקדמת בגנטיקה של עכברים וטכניקות מדידת שינה אנושית.
