מחקר חושף את המנגנון המובנה של השומן החום ואת הטיפול הפוטנציאלי בהשמנת יתר

שומן חום, הידוע גם בשם רקמת שומן חומה (BAT), הוא סוג של שומן בגופנו השונה מהשומן הלבן סביב הבטן והירכיים שאנו מכירים יותר. לשומן חום יש תפקיד מיוחד – הוא עוזר לשרוף קלוריות מהמזונות שאנו אוכלים לחום, מה שיכול להועיל, במיוחד כאשר אנו חשופים לטמפרטורות קרות כמו במהלך שחיית חורף או קריותרפיה. במשך זמן רב, מדענים חשבו שרק לבעלי חיים קטנים כמו עכברים ותינוקות יש שומן חום. אבל מחקר חדש מראה שמספר מסוים של מבוגרים שומרים על השומן החום שלהם לאורך כל החיים. מכיוון ששומן חום כל כך טוב בשריפת קלוריות, מדענים מנסים למצוא דרכים להפעיל אותו בבטחה באמצעות תרופות שמגבירות את יכולות ייצור החום שלו.

מחקר חדש של קבוצות המחקר של פרופ' יאן-וילהלם קורנפלד מאוניברסיטת דרום דנמרק/מרכז נובו נורדיסק לאיתות אדיפוציטים (Adiposign) ודגמר וואכטן מבית החולים האוניברסיטאי בון ואוניברסיטת בון (גרמניה) מצא כי לשומן חום יש מנגנון מובנה שלא היה ידוע עד כה שמכבה אותו זמן קצר לאחר הפעלתו. זה מגביל את יעילותו כטיפול נגד השמנת יתר. לדברי המחבר הראשון של המחקר, האנד טופל, שהוא פוסט-דוקטורט בכיר באוניברסיטת דרום דנמרק ובמרכז נובו נורדיסק לאיתות אדיפוציטים (Adiposign), הצוות גילה כעת חלבון שאחראי לתהליך הכיבוי הזה. זה נקרא 'AC3-AT'.

חסימת "מתג הכיבוי" פותחת אסטרטגיה חדשה

במבט קדימה, אנו חושבים שמציאת דרכים לחסום AC3-AT יכולה להיות אסטרטגיה מבטיחה להפעלה בטוחה של שומן חום ולהתמודדות עם השמנת יתר ובעיות בריאות נלוות".

האנד טופל, פוסט-דוקטורט בכיר, אוניברסיטת דרום דנמרק

צוות המחקר מצא את החלבון הכיבוי באמצעות טכנולוגיה מתקדמת המנבאת חלבונים לא ידועים. האנד טופל מסביר: "כאשר חקרנו עכברים שמבחינה גנטית לא היו להם AC3-AT, גילינו שהם מוגנים מפני השמנת יתר, בין השאר בגלל שגופם פשוט היה טוב יותר בשריפת קלוריות והצליח להגביר את קצב חילוף החומרים שלהם באמצעות הפעלה שומן חום".

שתי קבוצות של עכברים קיבלו דיאטה עתירת שומן במשך 15 שבועות, מה שגרם להם להשמנת יתר. הקבוצה שהוסר לה חלבון AC3-AT, עלתה פחות במשקל מקבוצת הביקורת והייתה בריאה יותר מבחינה מטבולית. "העכברים שאין להם חלבון AC3-AT, גם צברו פחות שומן בגופם והגדילו את המסה הרזה שלהם בהשוואה לעכברי הביקורת", אומרת מחברת שותפה, רונג'ה קרדינל, שהיא סטודנטית לדוקטורט באוניברסיטת בון. המעבדה של דגמר וואכטן ב-UKB, ממשיכה: "מכיוון ש-AC3-AT נמצא לא רק בעכברים אלא גם בבני אדם ומינים אחרים, יש השלכות טיפוליות ישירות על בני אדם".

מקווה לאסטרטגיות התומכות בירידה במשקל

למרות ששכיחות השומן החום יורדת ככל שבני אדם מזדקנים, ולמרות שלמבוגרים אין כמות שומן חום כמו תינוקות, עדיין ניתן להפעיל אותו, למשל על ידי חשיפה לקור. כאשר הוא מופעל, הוא מגביר את קצב חילוף החומרים של אנשים אלה, מה ששוב עשוי לעזור לייצב את הירידה במשקל במצבים שבהם צריכת הקלוריות גבוהה (מדי).

באופן מסקרן, מחקר זה לא רק זיהה את AC3-AT, שהוא צורה קצרה יותר, לא ידועה בעבר, של חלבון AC3. החוקרים זיהו גם גרסאות חלבון/גנים לא ידועות, המגיבות לחשיפה לקור, בדומה ל-AC3-AT.

"עם זאת, דרוש מחקר נוסף כדי להבהיר את ההשפעה הטיפולית של מוצרי גנים אלטרנטיביים אלה ומנגנוני הרגולציה שלהם במהלך הפעלת BAT", אומרת הסופרת המשותפת פרופ' דגמר וואכטן, מנהלת שותפה של המכון לחסינות מולדת ב-UKB וחברה. של Cluster of Excellence ImmunoSensation2 ותחומי המחקר הטרנסדיסציפלינריים (TRA) "מודלינג" ו"חיים ובריאות" באוניברסיטת בון.

"הבנת סוגים אלו של מנגנונים מולקולריים לא רק שופכת אור על ויסות השומן החום, אלא גם טומנת בחובה הבטחה לפיתוח מנגנונים דומים במסלולים תאיים אחרים. ידע זה יכול להוות עזר בקידום ההבנה שלנו לגבי מחלות שונות ובפיתוח של טיפולים חדשים". , אומר הסופר השותף פרופ' יאן-וילהלם קורנפלד, אוניברסיטת דרום דנמרק.

מחקר זה נערך בהקשר של DFG Collaborative Research Center Transregio-SFB 333 "שומן חום ובז' – אינטראקציות איברים, נתיבים איתות ומאזן אנרגיה (BATenergy)", אשר שואף להבנה טובה יותר של הסוגים השונים של רקמות השומן תפקידם במחלות מטבוליות ומרכז נובו נורדיסק לאותת שומן (Adiposign) באוניברסיטת דרום דנמרק שמטרתו להבין חוסר תפקוד של תאי שומן באורגניזמים מודלים וחולים שמנים.