מחקר חדש בעכברים מצא כי מיקרוביומה מעצבת פיתוח של תאים המייצרים אינסולין, מה שמוביל לשינויים ארוכי טווח במטבוליזם ובסיכון לסוכרת, כך מצא מחקר חדש בעכברים.
התוצאות עשויות בסופו של דבר לעזור לרופאים להפחית את הסיכון לסוכרת מסוג 1-או שעלולים אפילו להחזיר את התפקוד המטבולי האבוד בבגרות ובספקת חיידקי מעיים ספציפיים המסייעים ללבלב לצמוח ולבריאה.
הממצאים מתפרסמים ב מַדָעו
החלון הקריטי
החוקרים מצאו כי עכברים שנחשפים לאנטיביוטיקה רחבה-ספקטרום בתחילת החיים הם בעלי בריאות מטבולית גרועה יותר לטווח הארוך. אם העכברים קיבלו אנטיביוטיקה במהלך חלון של 10 ימים זמן קצר לאחר הלידה, הם פיתחו תאים המייצרים תאי בטא-אינסולין בלבלב המווסתים את הסוכר בדם. לעכברים שטופלו באנטיביוטיקה היו גם רמות גבוהות יותר של סוכר בדם ורמות נמוכות יותר של אינסולין בבגרות.
זה, בעיניי, היה מזעזע וקצת מפחיד. זה הראה עד כמה חשוב המיקרוביוטה בתקופה מוקדמת מאוד זו של התפתחות. "
סיבוב יוני, דוקטורט, פרופסור לפתולוגיה באוניברסיטת יוטה בריאות ואחד המחברים הבכירים במחקר
על ידי בדיקת מגוון של אנטיביוטיקה המשפיעים על סוגים שונים של חיידקים, החוקרים הצביעו על מספר חיידקים ספציפיים שהגדילו את כמות הרקמה המייצרת אינסולין ואת רמת האינסולין בדם. באופן מסקרן, אחד מאותם מיקרובים שמגבירים חילוף חומרים הוא פטרייה לא מוסתרת ברובה הנקראת קנדידה דבלינינסיס, מה שלא נמצא אצל מבוגרים אנושיים בריאים אך עשוי להיות נפוץ יותר אצל תינוקות.
באופן חיוני, ג. דבלינינסיס חשיפה בתחילת החיים גם הפחיתה באופן דרמטי את הסיכון לסוכרת מסוג 1 לעכברים גברים בסיכון. כאשר עכברים גברים שנטו גנטית נטו גנטית לפתח סוכרת מסוג 1 הושבתו על ידי מיקרוב "ניטרלי" מטבולית בינקותם, הם פיתחו את המחלה 90% מהזמן. בני ארצם שהושלמו עם הפטרייה פיתחו סוכרת פחות מ -15% מהזמן.
חשיפה ל ג. דבלינינסיס החוקרים מצאו אפילו לעזור ללבלב פגום. כאשר החוקרים הציגו את הפטרייה לעכברים בוגרים שתאים המייצרים אינסולין שלהם נהרגו, התאים המייצרים אינסולין התחדשו והתפקוד המטבולי. החוקרים מדגישים כי הדבר יוצא דופן ביותר: תא מסוג זה בדרך כלל לא צומח במהלך הבגרות.
"אפשרות אחת בעתיד הרחוק היא שאולי ניתן לרתום אותות כמו אלה לא רק כמניעה אלא גם כטיפול טיפולי שיסייע בהמשך החיים", אומרת ג'ניפר היל, PHD, מחברת המחקר הראשונה, שהובילה את המחקר כמדען פוסט -דוקטורט במעבדה העגולה באוניברסיטת היל הוא כיום עוזר פרופסור פרופולי במולקולרי, וביולוגיה התפתחותית בביולוגיה בביולוגיה בביולוגיה.
אם היתרונות שנראו בעכברים נכונים בבני אדם, מולקולות הנגזרות מיקרובה עשויות בסופו של דבר לעזור להחזיר את תפקוד הלבלב בקרב אנשים עם סוכרת. אולם היל מזהיר כי טיפולים המסייעים לתאי בטא להתחדש בעכברים באופן היסטורי לא הביאו לשיפורים לבריאות האדם.
דחיפה של מערכת חיסון
THE ג. דבלינינסיס נראה כי הפטרייה תומכת בתאים המייצרים אינסולין באמצעות השפעותיה על מערכת החיסון. מחקרים קודמים הראו כי תאי חיסון בלבלב יכולים לקדם את התפתחותם של שכניהם המייצרים אינסולין. החוקרים מצאו כי לעכברים ללא מיקרוביומה יש פחות תאי חיסון בלבלב ותפקוד מטבולי גרוע יותר בבגרות.
כאשר עכברים כאלה מקבלים מגבר של ג. דבלינינסיס בתחילת החיים– גם תאי החיסון הלבלב שלהם וגם תפקודם המטבולי חוזרים לשגרה. וכן ג. דבלינינסיס יכול רק לקדם את הצמיחה של תאים המייצרים אינסולין בעכברים שיש להם מקרופאגים, ומראים כי הפטרייה מקדמת את הבריאות המטבולית על ידי השפעה על מערכת החיסון.
החוקרים מדגישים כי ככל הנראה ישנם חיידקים אחרים המעניקים יתרונות דומים כמו ג. דבלינינסיסו הממצאים החדשים שלהם יכולים לספק רגל בדלת להבנה כיצד רמזים בריאותיים דומים ממיקרובים אחרים עשויים לתפקד. "אנחנו לא יודעים הרבה על האופן בו המיקרוביומה משפיעה על בריאות החיים המוקדמת", אומר היל. "אבל אנו מגלים כי אותות אלה המוקדמים אכן משפיעים על התפתחות מוקדמת, ואז, על גבי זה, יש השלכות לטווח הארוך על הבריאות המטבולית."
סיבוב מוסיף כי הבנת האופן בו המיקרוביומה משפיעה על חילוף החומרים עלולה להוביל לטיפולים מבוססי מיקרובה למניעת סוכרת מסוג 1. "מה שאני מקווה שבסופו של דבר יקרה הוא שאנחנו הולכים לזהות את החיידקים החשובים האלה", היא אומרת, "ונוכל לתת אותם לתינוקות כדי שנוכל אולי למנוע מחלה זו להתרחש לחלוטין."
תוצאות אלה פורסמו ב מַדָע כאשר "פטריות ילודים מקדמות בריאות מטבולית לכל החיים באמצעות התפתחות תאי B תלויים במקרופאג."
צ'רלס מורטאו, דוקטורט, פרופסור חבר לגנטיקה אנושית ב- U OF U Health, וו. זאק סטפנס, דוקטורט, פרופסור לעוזר המחקר בפתולוגיה ב- U Of U Health, הם גם מחברים בכירים במאמר זה.
המחקר מומן על ידי המכונים הלאומיים לבריאות (מספרי הפרסים S10OD026959, 1K99DK133625-01A1, R01DK124336, R01DK124317 ו- R01AT011423), הענקת התפתחות ביולוגית של UU (2T32491491491423), 2T324914914, JDRF149149149149149149149114914, (3-PDF-2019-747-AN), ועל ידי קרן הלמסלי, קרן בורוז וולקום וקרן קק. תוכן זה הוא אך ורק באחריות הכותבים ואינו בהכרח מייצג את השקפותיהם הרשמיות של המכונים הלאומיים לבריאות או של ה- JDRF.
