תאר לעצמך עתיד בו ניתן לשחרר את אחיזת הפרעת השימוש בקוקאין, שם התשוקות דועכות, והסיכון להישנות פוחת. מחקר חדש שפורסם ב התקדמות מדעיתבהובלת הית שמידט של פן אחיות, PhD, מקרב את החזון הזה למציאות. המחקר זיהה מעגל מוח קריטי הממלא תפקיד מרכזי בוויסות התנהגות המחפשת קוקאין.
הפרעת שימוש בקוקאין מטילה צל ארוך, לוכדת אנשים במעגל תלות ומשאירה אפשרויות מוגבלות לטיפול יעיל. מחקר זה מתעמק במוח ומציע תובנות מכריעות על המנגנונים הבסיסיים של הפרעה מורכבת זו. על ידי הבנה כיצד מתפקדים מעגלים מורכבים זה, מדענים יכולים לסלול את הדרך להתפתחות טיפולים יעילים יותר, ומציעים תקווה חדשה למי שנאבק עם הפרעה מתישה זו.
בלב תגלית זו טמון תפקיד הפפטיד -1 הדמוי גלוקגון (GLP-1), הורמון הידוע במעורבותו בוויסות צריכת המזון וסוכר בדם. המחקר מגלה כי שימוש בקוקאין כרוני קשור לרמות GLP-1 מופחתות, השפעות המרמזות כי הגדלת איתות GLP-1 מרכזית עשויה להפחית את חיפוש הקוקאין.
חקירה נוספת הצביעה על מעגל מוח ספציפי: נוירונים המייצרים GLP-1 בגרעין Tractus solaterius (NTS) המקרינים לאזור הטגמנטלי הגחון (VTA), אזור מוח מפתח המעורב בתגמול ומוטיבציה. על ידי מניפולציה של מעגל זה, החוקרים הצליחו להפחית משמעותית את ההתנהגות המחפשת קוקאין במודלים של בעלי חיים.
המחקר שופך אור גם על התאים הספציפיים המעורבים. נמצא כי קולטני GLP-1 נמצאים בעיקר על נוירוני GABA בתוך ה- VTA. GABA, מעביר עצבי מעכב, ממלא תפקיד מכריע בוויסות פעילות המוח. חשוב לציין כי הפעלת קולטני GLP-1 אלה מגדילה את הפעילות של נוירוני GABA, מה שמצמצם בתורו את פעילותם של נוירונים דופמין, מעביד עצבי מפתח המעורב בתגמול והתמכרות.
מחקר זה מספק תובנות חדשות ומרתקות על מנגנוני המוח העומדים בבסיס קוקאין. על ידי הבנה כיצד איתות GLP-1 משפיע על פעילות המוח בהקשר זה, אנו יכולים לפתח טיפולים חדשים מבוססי GLP-1 לטיפול בהפרעת שימוש בקוקאין. "
הית שמידט, יו"ר חינוך לתארים מתקדמים ופרופסור למדעי המוח והפרמקולוגיה, המחלקה למדעי הבריאות הביוביווארל, סיעוד פן
מחקר זה פותח פרק חדש במאבק נגד הפרעת השימוש בקוקאין. הממצאים מציעים דרך מבטיחה לפיתוח טיפולים חדשניים שמכוונים למעגל המוח הקריטי הזה, ובכך עשוי להציע חבל הצלה לאנשים הנאבקים להשתחרר מהאחיזה של הפרעה הרסנית זו.
