הבנת האופן שבו רקמת השומן נוצרת ומתפקדת היא חיונית לטיפול בהשמנה ומחלות מטבוליות נלוות. עם זאת, רקמת השומן, או שומן הגוף, מתנהגת אחרת על סמך מיקומה בגוף.
קחו, למשל, את האומנטום: רקמת שומן גדולה דמוית סינר תלויה מהקיבה המכסה איברים בתוך הצפק, כמו הקיבה והמעיים. זה לא רק אוגר שומן אלא גם ממלא תפקידים בוויסות החיסון והתחדשות רקמות.
רקמת השומן האומנטלית קשורה למבנה הגוף ה"תפוח", המופיע כאשר מחסן השומן הזה מתרחב באופן משמעותי, מה שמגביר את הסיכון למחלות מטבוליות. התרחבות זו אינה נובעת מיצירת תאי שומן חדשים, תהליך המכונה אדיפוגנזה, אלא בעיקר באמצעות הגדלה של תאים קיימים, תהליך הנקרא היפרטרופיה. זה יכול להוביל לדלקת כרונית ולתנגודת לאינסולין.
היכולת המוגבלת של השומן האומנטלי ליצור תאי שומן חדשים, למרות עודף קלוריות, מנוגדת לשומן תת עורי ונשארת מובנת בצורה גרועה. כעת, מדענים בראשות פרופסור בארט דפלנקה מ-EPFL זיהו אוכלוסיית תאים ברקמת השומן האומנטלית האנושית המעכבת אדיפוגנזה. התגלית, שפורסמה ב מטבוליזם של תאיםמספק זווית חדשה על היכולת המוגבלת של שומן אומנטלי לבצע אדיפוגנזה ויש לה השלכות משמעותיות על ניהול השמנת יתר.
החוקרים השתמשו ברצף RNA חד-תא מתקדם כדי לנתח תאים ממאגרי שומן אנושיים שונים, בידוד תת-אוכלוסיות תאיות שונות ובדיקת יכולתם להפוך לתאי שומן חדשים. המחקר, שנתמך על ידי מספר מוסדות רפואיים כולל CHUV, כלל למעלה משלושים תורמים אנושיים כדי לבצע השוואה מפורטת בין מיקומי שומן שונים.
הגישה זיהתה אוכלוסייה של תאים הנמצאים ברקמת השומן האומנטלית, שיכולה בהחלט להיות המפתח להסבר התכונות החריגות שלה. תאים אלה, המכונים תאי מזותל, מצפים בדרך כלל חללי גוף פנימיים מסוימים כשכבת הגנה.
בין תאי המזותל הללו, חלקם עברו באופן מוזר קרוב יותר לתאי מזותל, שיכולים להתפתח למגוון סוגי תאים כולל אדיפוציטים (תאי שומן). מעבר דינמי זה בין מצבים תאיים עשוי להיות מנגנון מפתח שדרכו תאים אלו מפעילים את השפעתם על הפוטנציאל האדיפוגני של רקמת השומן האומנטלית.
המחקר מצא כי המאפיינים הדומים למזנכימליים של תאים אלו קשורים ליכולת משופרת לווסת את המיקרו-סביבה שלהם, מה שמספק מנגנון ויסות להגבלת התפשטות רקמת השומן. על ידי מעבר בין שני המצבים הללו, התאים עשויים להיות מסוגלים להשפיע על ההתנהגות המטבולית הכוללת של מאגר השומן האומנטלי ועל יכולתו לצבור שומן מבלי לגרום לסיבוכים מטבוליים.
חשוב לציין, גם חשפנו לפחות חלק מהמנגנון המולקולרי שבאמצעותו אוכלוסיית תאי האומנטל החדשה משפיעה על אדיפוגנזה. באופן ספציפי, התאים מבטאים רמות גבוהות של אינסולין-like Growth Factor Binding Protein 2 (IGFBP2), חלבון הידוע כמעכב אדיפוגנזה, ומפרישים חלבון זה במיקרו-סביבה של התאים. זה בתורו משפיע על קולטנים ספציפיים על תאי גזע ותאי אבות שומניים סמוכים, ומונע מהם למעשה להתפתח לתאי שומן בוגרים".
רדיאנה פררו (EPFL), אחת המחברים הראשיים של המחקר
"לממצאים יש השלכות עמוקות על הבנה וניהול פוטנציאלי של השמנת יתר לא בריאה מבחינה מטבולית", מסבירה פרניל ריינר (EPFL), חוקרת ראשית נוספת במחקר. "הידיעה שלשומן אומנטלי יש מנגנון מובנה להגבלת יצירת תאי שומן עשויה להוביל לטיפולים חדשים המווסתים את התהליך הטבעי הזה. יתר על כן, המחקר פותח אפשרויות לטיפולים ממוקדים שיכולים לווסת את ההתנהגות של מאגרי שומן ספציפיים".
