מזהמים מתעוררים מצמיגי גומי N- (1,3-דימתילבוטיל) -n'-phenyl-p-phenylenediamine (6ppd) ומוצר החמצון שלו 6ppd-quinone (6PPDQ)-הם מעלים דגלים אדומים חדשים למערכות אקולוגיות מימיות. מחקר שנערך לאחרונה מגלה כי חשיפה ממושכת לכימיקלים אלה ברמות מציאותיות לסביבה משבשת את חילוף החומרים של השומנים והפחמימות, גורמת לפגיעה בכבד ומשנה את דפוסי ההתנהגות אצל דג הזברה. המחקר מראה כי 6PPD מצטבר בעיקר בכבד, ואילו 6PPDQ מכוון למוח. שתי התרכובות מווסתות את ה- PPARγ, ווסת מפתח לתפקוד המטבולי, ומעלה ציטוקינים פרו-דלקתיים, ומעורר רעילות כרונית. ראוי לציין כי 6PPDQ הוכיח פוגע יותר ממבשרו, מה שמרמז שמוצרי טרנספורמציה עשויים להוות סיכונים גדולים עוד יותר. הממצאים מצביעים על צורך דחוף בוויסות הדוק יותר ומעקב סביבתי של מזהמים הנגזרים על ידי צמיגים.
N- (1,3-דימתילבוטיל) -n'-phenyl-p-phenylenediamine (6ppd), נוגד חמצון הנמצא בשימוש נרחב בצמיגי רכב, ממלא תפקיד קריטי במניעת השפלה של גומי תחת לחץ. עם זאת, כשמשוחרר לסביבה, הוא מתחמצן לתרכובת 6ppd-quinone (6ppdq)-נמצא כעת ברחבי העולם בנגר דרכים ומי השטח. מחקרים קודמים קישרו את שני הכימיקלים לרעילות התפתחותית ומערכתית באורגניזמים מימיים, אך המנגנונים העומדים מאחורי השפעותיהם לטווח הארוך-חלקי על תפקוד הכבד ועל עצב הנוירובאוויור מוגדר בצורה גרועה. זברה, בשל הדמיון הגנטי שלהם לבני אדם והתאמתם למחקרים רעילים, מספקים מודל רב עוצמה להתחקות אחר השפעות אלה. בהתחשב בדאגות הולכות וגוברות, חקירה עמוקה יותר של הצטברות ביולוגית ורעילות ספציפית לאיברים כרונית של 6PPD ו- 6PPDQ הייתה מוצדקת בדחיפות.
במחקר (doi: 10.1016/j.ese.2025.100567) פורסם ב- 29 באפריל 2025, ב מדעי הסביבה ואקוטכנולוגיהחוקרים מהאוניברסיטה החקלאית בדרום סין ומשתפי פעולה פירטו כיצד תרכובות הנגזרות מצמיגים מפריעות לתפקודים בכבד ולנוירולוגי אצל דג הזברה. על ידי שילוב מעקב טוקסיקוקינטי, פרופיל טרנסקריפטום ואינטראקציה מולקולרית, הצוות השווה את ההשפעות של 6PPD ו- 6PPDQ. תוצאותיהם חשפו כי בעוד ש- 6PPD מצטבר כבד יותר ברקמת הכבד, 6PPDQ גורם נזק חמור יותר בכבד. ממצאים אלה מדגישים מסלולי רעילות מובחנים, ומציעים סיכונים פוטנציאליים נמשכים מעבר לדגים לבני אדם ומינים אחרים שנחשפים לכימיקלים הקשורים לצמיגים בסביבות מימיות.
בחשיפות מבוקרות של שלושה חודשים, דג הזברה הראו הבדלים ברורים בהצטברות הרקמות ובנזק פיזיולוגי. 6ppd התמקם בעיקר בכבד, ואילו 6PPDQ התרכז במוח. שתי התרכובות פגעו בגידול והתנהגות שחייה וגרמו לחריגות בכבד גלוי כמו סטטוזיס וניוון תאים. מבחני אנזים חשפו רמות גבוהות של סמני פגיעות בכבד (Alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, alkaline phosphatase) ומדדי לחץ חמצוני (Malondialdehyde, מינים של חמצן תגובתי), לצדדים נוגדי חמצון נוגד-חמצון). ניתוח טרנסקריפטומי אישר שיבושים נרחבים בנתיבים מטבוליים, במיוחד גנים הקשורים לסינתזת שומנים, גליקוליזה, ויסות כולסטרול. שני הכימיקלים דיכאו את הקולטנים המופעלים על ידי פרוקסיזום המופעל על ידי פרוקסיזום (PPARγ) וסדרנו ציטוקינים דלקתיים TNF-α ו- IL-6, כאשר 6PPDQ מפעילים כריכה מולקולרית חזקה יותר ל- PPARγ כפי שמוצג על ידי הדמיות ובדיקות תהודה פלמון לפני השטח. השפעות אלה משקפות באופן קולקטיבי את הופעת מחלת הכבד השומנית הלא אלכוהולית, ומעלה אזעקה אקולוגית וטוקסיקולוגית.
מחקר זה מדגיש את האיום הנסתר שמציב מזהמים הנגזרים מגומי בנגר אורבני. הממצאים שלנו מראים כי אפילו חשיפה ברמה נמוכה, לטווח הארוך ל- 6PPD ומוצר החמצון שלה, יכולה לשבש קשות את חילוף החומרים והתנהגות הכבד במינים מימיים. ראוי לציין כי מוצר הטרנספורמציה 6PPDQ מציג רעילות רבה יותר מאשר מבשרו, שיש לו השלכות משמעותיות על ניטור רגולטורי ובקרת זיהום. "
ד"ר ליאנגפו וויי, מחבר הבכיר של המחקר
ד"ר וויי הדגיש את הצורך בהערכות סיכונים סביבתיים לכלול הן תרכובות הורים והן את מוצרי הטרנספורמציה שלהם בהערכות רגולטוריות.
תוצאות אלה מציעות תובנות מכריעות לניהול סיכונים סביבתי ולמדיניות רגולטורית. זיהוי הפרעות PPARγ והפרעה מטבולית מספקת בסיס מולקולרי למעקב רעילות כרונית. הבחנה בין הפרופילים הרעילים של 6PPD ו- 6PPDQ מדגישה את החשיבות של הכללת נגזרות כימיות בהערכות הסיכון. הממצאים קוראים לחיזוק בקרת נגר עירונית ופיתוח מערכות טיפול מתקדמות במים כדי לרסן חשיפה מימית. בהתחשב בשימור מסלולי מטבוליות על פני חוליות, המחקר מעלה חששות רחבים יותר לגבי ההשפעות הבריאותיות לטווח הארוך של מזהמים הנגזרים על ידי הצמיגים על בני אדם באמצעות מקורות מים מזוהמים.
