עשרות שנים של מעקב חושפים כיצד חשיפה מצטברת לעישון והשנים שלאחר הגמילה מעצבים את הסיכון לטווח ארוך למוות לבבי פתאומי.
סיכון ארוך טווח למוות לבבי פתאומי על פי חשיפה מצטברת לעישון והפסקת עישון במחקר הלב של קופנהגן. קרדיט תמונה: Orawan Pattarawimonchai / Shutterstock
במחקר שפורסם לאחרונה בכתב העת דוחות מדעייםחוקרים חקרו קשר בין חשיפה לעישון לבין הסיכון למוות לבבי פתאומי (SCD).
עישון הוא בין גורמי הסיכון הקרדיווסקולריים הנפוצים ביותר ומהווה יעד מרכזי של אסטרטגיות מניעה שונות. בעוד הקשר שלו עם מחלות לב וכלי דם (CVD) ותמותה מכל סיבה (ACM) מאופיין היטב, הקשר שלו עם SCD עדיין לא מובן לחלוטין. SCD היא צורה מובחנת של תמותה ועשויים להיות להם מנגנונים שונים מאלה המעורבים במוות לא פתאומי הקשור למחלה טרשתית.
לגבי המחקר
במחקר הנוכחי, חוקרים מדנמרק ויפן חקרו קשרים בין עישון וסיכון ל-SCD. הם השתמשו בנתונים ממחקר הלב של קופנהגן סיטי המבוסס על אוכלוסייה (CCHS). קבוצת ה-CCHS הוקמה בשנת 1976 ועברה בדיקות בכל עשור. הניתוח כלל משתתפים מבדיקת ה-CCHS השלישית (CCHS3; קו בסיס), שנערכה בשנים 1991-94, ועקב אחריהם עד המוות או דצמבר 2021. מצב העישון הוערך ב-CCHS3 והוערך מחדש ב-CCHS4; המדידה האחרונה שולבה בניתוחי רגישות שבדקו חשיפה לעישון מעודכנת בזמן.
החשיפה לעישון נקבעה באמצעות סטטוס עישון, שנים מאז הפסקת העישון (במעשנים לשעבר) וחשיפה מצטברת לעישון (בשנות חבילה). SCDs זוהו בעקבות קריטריונים סטנדרטיים לשיפוט. מודלים של סיכונים פרופורציונליים של Cox, עם מקרי מוות שאינם מסוג SCD מטופלים כאירועים מתחרים, יחסי סיכונים משוערים (משאבי אנוש) לקשר בין חשיפה לעישון ו- SCD. המודל האנליטי העיקרי הותאם למין, גיל, השכלה, צריכת אלכוהול, פעילות גופנית בשעות הפנאי (LTPA), והכנסה.
מודל אנליטי משני הותאם עוד יותר לסוכרת, CVD ומחלת ריאות חסימתית כרונית. הוערכה גם היארעות מצטברת (של SCD) המתוקנת באוכלוסייה. הצוות פירק תמותה מצטברת לפי סיבת מוות (למקרי מוות מסוג SCD, לא לבבי ותמותה לבבית אחרת). יתרה מכך, הם העריכו את התרומה של SCDs לעודף ACM הקשור לעישון ובחנו קשרי מינון-תגובה של חשיפה מצטברת עם סיכון SCD.
ניתוחי חקר העריכו קשרים רוחביים של מצב עישון עם סמנים מטבוליים וקרדיווסקולריים נבחרים באמצעות מודלים של רגרסיה ליניארית שהותאמו למין, גיל, השכלה, צריכת אלכוהול, הכנסה ו-LTPA. סמנים אלו היו כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (HDL-C), מדד מסת הגוף (BMI), לחץ דם סיסטולי (SBP), דופק במנוחה (RHR), קריאטינין וכולסטרול כולל.
ממצאים
המחקר כלל 10,038 משתתפי CCHS, מתוכם 9,106 נכללו בניתוח המקרה המלא העיקרי. בסך הכל, 890 אירועי SCD נרשמו במהלך מעקב חציוני של 28.6 שנים. בתחילת המחקר, למעשנים לשעבר הייתה שכיחות גבוהה יותר של תחלואה נלווית והיו מבוגרים יותר מאשר מעולם לא מעשנים, בעוד שלמעשנים הנוכחיים הייתה צריכת אלכוהול גבוהה יותר ורמות LTPA נמוכות יותר ומעמד סוציו-אקונומי. הזמן החציוני מאז הפסקת העישון היה 14.5 שנים בקרב מעשנים לשעבר. החשיפה המצטברת החציונית הייתה 26.2 שנות חפיסה בקרב מעשנים נוכחיים.
הצוות מצא קשרים של עישון לשעבר והיום עם סיכון מוגבר ל-SCD בהשוואה לא לעשן לעולם. HRs עבור SCD היו 1.34 ו-1.88 עבור מעשנים לשעבר ובהווה, בהתאמה, שהיו דומים במודל המשני. שכיחות מצטברת בסטנדרט אוכלוסייה במשך 25 שנים הצביעה על סיכוני ACM גבוהים יותר בהדרגה בין קטגוריות עישון. לאחר 20 שנה, ACM היה 25.5%, 20.4% ו-17.4% בקרב מעשנים בהווה, לשעבר ולעולם לא מעשנים, בהתאמה.
מקרי מוות לבביים הראו עלייה מדורגת בין קטגוריות העישון, כאשר SCDs היוו באופן עקבי 13% עד 16% מה-ACM בקטגוריות העישון. יש לציין, כי עודף ACM הקשור לעישון בגיל 20, ביחס לאלעולם לא מעשן, היה 8.2 נקודות אחוז בקרב מעשנים נוכחיים ו-3.0 נקודות אחוז במעשנים לשעבר, כאשר SCDs תורם ל-17.1% ו-26.8% מעודף ACM בקרבם, בהתאמה. יתרה מכך, היה קשר מינון-תגובה, כאשר הסיכון ל-SCD גדל בהדרגה עם החשיפה המצטברת לפני שהושגה ברובה ברמות החשיפה הגבוהות ביותר.
באופן ספציפי, HR היה 2.50 עבור משתתפים בקטגוריית החשיפה הגבוהה ביותר (40-159 שנות חפיסה) בהשוואה לאל מעשנים. הסיכון ל-SCD ירד עם עלייה בזמן מאז הפסקת העישון בקרב מעשנים לשעבר, כשהסיכון מתקרב לזה של מעולם לא מעשנים אצל אלו עם ההימנעות הארוכה ביותר (26-67 שנים). בניתוחי מחקר, המעשנים הנוכחיים הראו קריאטינין, BMI, SBP ו-HDL-C נמוכים יותר, ו-RHR גבוה יותר מאשר מעשנים מעולם. הכולסטרול הכולל לא היה הבדל מובהק בין קבוצות העישון, ואף אחד מהסמנים שנבדקו לא היה הבדל מובהק בין מעשנים לשעבר ומעולם לא.
המחברים ציינו כי החשיפה לעישון דווחה בעצמה, שנות החבילה הוערכו רק בתחילת המחקר, והתנהגות העישון נתפסה בשתי בדיקות בלבד. כמחקר תצפיתי שנערך באוכלוסיה דנית עירונית, הממצאים אינם יכולים לבסס סיבתיות ועשויים שלא להכליל באופן מלא לדפוסי עישון עכשוויים או לאוכלוסיות אחרות.
מסקנות
באופן קולקטיבי, עישון היה קשור מאוד לסיכון מוגבר ל-SCD בקבוצה גדולה זו המבוססת על אוכלוסייה. הסיכון ל-SCD ירד בדרך כלל אצל מעשנים לשעבר עם הזמן מאז הפסקת העישון, אם כי הוא נותר גבוה בעשורים הראשונים לאחר הפסקת העישון.
יתרה מכך, קשר מינון-תגובה היה ברור, כאשר הסיכון ל-SCD הוכפל בערך ברמות חשיפה מצטברות גבוהות יותר. בסך הכל, התוצאות מדגישות את החשיבות של מניעת עישון והפסקה מוקדמת להפחתת עומס SCD.
