Search
פלטפורמת אבחון שתן ניתנת לשאיפה לזיהוי מוקדם של סרטן ריאות

מחקר אוסטרלי פותח נתיב חדש לטיפול אימונותרפי בסרטן

מחקר בהובלת אוסטרליה פותח דרכים חדשות לאימונותרפיה למיקוד טוב יותר בסרטן.

הטיפול האימונותרפי בסרטן חולל מהפכה בטיפול בחולים, לפיו מערכת החיסון של הגוף עצמו רתומה להשמדת תאים סרטניים.

בדרך כלל, מספר מולקולות מרסנות את יכולתם של תאי T למקד תאי סרטן ופיתוח גישות להגבלת אפקט ריסון זה יכול להוביל ליעילות משופרת של טיפול אימונותרפי בסרטן.

מחקר שפורסם ב אימונולוגיה מדע קבעה את המבנה של אינטראקציה מולקולה מעכבת, LAG3, עם הליגנד העיקרי שלה ומספקת גישה ממוקדת חדשה לשיפור היעילות של אימונותרפיה לצורות מסוימות של סרטן.

הפרסום הוא הראשון שמציג את המבנה הגבישי של קומפלקס LAG-3/HLA-II אנושי ומספק בסיס טוב יותר לפיתוח טיפולי LAG-3 חוסמים.

בהנחיית פרופסור ג'יימי רוסג'ון במכון לגילוי ביו-רפואה של אוניברסיטת מונאש (BDI), במלבורן, אוסטרליה, בשיתוף עם Immutep, מחקר זה פותר כיצד הקולטן האנושי LAG-3 נקשר למולקולות HLA II.

הדרך שבה מולקולות המחסום החיסוניות PD-1 ו-CTLA-4 נקשרות לליגנדים שלהן נפתרה במשך שנים רבות.

עם זאת, הרזולוציה של הממשק בין מולקולת מחסום חשובה אחרת, LAG-3, והליגנדים העיקריים שלה, מולקולות HLA-II, נותרה חמקמקה.

נפתרה באמצעות נתונים שנאספו בסינכרוטרון האוסטרלי, מבנה של קומפלקס LAG-3/HLA-II מספק בסיס מבני לרתום באופן רציונלי לפיתוח עתידי של נוגדנים וטיפולים מולקולות קטנות שנועדו לחסום את פעילות LAG-3."

ד"ר יאן פטרסן, מחבר ראשון

ד"ר פרדריק טרייבל, CSO של Immutep, הוסיף: "ממצאים אלה מוסיפים לבסיס החזק של עבודתנו עם פרופסור Rossjohn וצוותו לפתח הבנה מעמיקה יותר של המבנה והתפקוד של מנגנון הבקרה החיסונית LAG-3, במיוחד בכל הקשור אליו. לתוכנית המולקולות הקטנות נגד LAG-3 שלנו."

דילוג לתוכן