סרטן הלבלב צפוי להפוך לסרטן השני ביותר עד שנת 2030. עד שאובחן, לעתים קרובות קשה לטפל. לכן, הן עבור חולים בודדים והן עבור האוכלוסייה הכללית, נלחם בסרטן הלבלב יכול להרגיש כמו גזע נגד הזמן. מעבדת קולד ספרינג הארבור (CSHL) פרופסור ומנהל מרכז הסרטן דייוויד טובסון מציע אנלוגיה מספרת:
"לכולנו יש שומות על העור שלנו. רוב השומות שלך בסדר. אבל חלק מהשומות שלך יש לך רופא עור מסתכל כדי לוודא שזה יהיה תָמִיד עָדִין. הם עשויים להוציא אותו ולשלוח אותו לפתולוג לשאול, 'האם זה מלנומה מוקדמת, מלנומה במקום?' עכשיו, זה בדיוק מה שאתה יכול לראות. תאר לעצמך את זה בלבלב שלך-כי זו המציאות. לכולנו יש גרסאות מוקדמות של סרטן ברקמות רבות בכל עת. "
עכשיו דמיין להתייחס לאותן "גרסאות מוקדמות" בלבלב-לפני שהם הופכים לסרטניים. תגלית חדשה במרכז לסרטן CSHL עשויה לעזור לאפשר זאת. חוקר טובסון וחוקר המחקר קלאודיה טונלי מצאו דרך "ליירט" את סרטן הלבלב. כדי להבין איך זה עובד, עלינו להבין תחילה קצת על גנטיקה של סרטן הלבלב.
"מעל 95% מחולי סרטן הלבלב סובלים ממוטציות ב קראס"מסביר טונלי.
זה האונקוגן המניע במחלה זו. גילינו שגן אחר, FGFR2ממלא תפקיד בשיפור איתות KRAs מוטנטים בסרטן הלבלב. כאשר זה קורה, 'הגרסאות המוקדמות' של סרטן הלבלב הופכות הרבה יותר אגרסיביות. "
דייוויד טובסון, פרופסור ומנהל מרכז סרטן, מעבדת קולד ספרינג הארבור
טונלי וטובסון הבחינו בתוצאה זו בעכברים ובגרסאות האורגנואידים-מעבדות של רקמת הלבלב האנושי. כמובן שהחוקרים לא הסתכלו סתם. מטרתם הייתה לעצור את רקמת הלבלב להיות סרטן. כִּי FGFR2 הוא אונקוגן ידוע בסרטן אחר, כמה מעכבים משמשים כבר במרפאה כיום.
כאשר טונלי ועמיתיה עיכבו את FGFR2 בדיוק ברגע הנכון, הם קיבלו את התוצאות שהם רצו. היווצרות הגידול האטה משמעותית. כאשר הם פקדו את FGFR2 יחד עם חלבון EGFR-A הידוע כפעיל יתר בסרטן הלבלב-הם ראו תוצאות טובות עוד יותר. פחות "גרסאות מוקדמות של סרטן" נוצרו מלכתחילה.
טונלי אומר כי "עם מספר הולך וגדל של מעכבי FGFR2 שנכנסים למרפאה, המחקר שלנו מקים את הבסיס כדי לחקור את השימוש שלהם בשילוב עם מעכבי EGFR ליירוט סרטן הלבלב. חולים עם היסטוריה משפחתית של סרטן הלבלב עשויים להיות בין המועמדים הראשונים שקיבלו טיפולים כאלה.
לעת עתה, לחימה בסרטן הלבלב נותר מירוץ נגד הזמן. אבל עם התגלית הזו, היום עשוי לבוא בקרוב כאשר הזמן בצד שלנו.