מדענים, לראשונה, דמיינו וכימותו ישירות את אשכולות החלבון האמינו כי הם מפעילים את פרקינסון, וסימנו התקדמות משמעותית במחקר המחלה הנוירולוגית הצומחת במהירות בעולם.
האשכולות הזעירים הללו, הנקראים אוליגומרים של אלפא-סינוקליין, נחשבו זה מכבר לאשמים ככל הנראה של מחלת פרקינסון כדי להתחיל להתפתח במוח, אך עד כה הם התחמקו מגילוי ישיר ברקמת המוח האנושית.
כעת פיתחו חוקרים מאוניברסיטת קיימברידג ', UCL, מכון פרנסיס קריק ופוליטכניקה מונטריאל טכניקת הדמיה המאפשרת להם לראות, לספור ולהשוות אוליגומרים ברקמות מוח אנושיות, פיתוח שאחד הצוות אומר הוא "כמו להיות מסוגל לראות כוכבים באור יום רחב."
תוצאותיהם, שדווחו בכתב העת הטבע הנדסה ביו -רפואיתיכול לעזור לפתור את המכניקה של אופן התפשטותו של פרקינסון במוח ולתמוך בפיתוח אבחון וטיפולים פוטנציאליים.
בסביבות 166,000 אנשים בבריטניה גרים עם מחלת פרקינסון, והמספר עולה. עד שנת 2050, מספר האנשים עם פרקינסון ברחבי העולם צפוי להכפיל ל -25 מיליון. אמנם ישנן תרופות שיכולות לעזור להקל על חלק מהתסמינים של פרקינסון, כמו רעד ונוקשות, אך אין תרופות שיכולות להאט או להפסיק את המחלה עצמה.
במשך יותר ממאה שנה, הרופאים הכירו בפרקינסון בנוכחות מרבצי חלבון גדולים הנקראים גופי לוי. אולם מדענים חשדו כי אוליגומרים קטנים יותר ויוצרים קודמים עלולים לגרום לנזק לתאי המוח. עד עכשיו האוליגומרים האלה היו פשוט קטנים מכדי לראות – רק כמה ננומטרים.
פרופסור סטיבן לי מהמחלקה לכימיה של קיימברידג ', כי "גופות לוי הם סימן ההיכר של פרקינסון, אך הם בעצם אומרים לך היכן הייתה המחלה, לא איפה שהיא נמצאת כרגע", אמר פרופסור סטיבן לי מהמחלקה לכימיה של יוסוף חמיד של קיימברידג', שמנהג את המחקר. "אם נוכל להתבונן בפרקינסון בשלבים המוקדמים ביותר שלו, זה היה אומר לנו הרבה יותר על אופן התפתחות המחלה במוח ואיך נוכל לטפל בה."
כעת, לי ועמיתיו פיתחו טכניקה, הנקראת ASA-PD (חישה מתקדמת של אגרגטים למחלת פרקינסון), המשתמשת במיקרוסקופיית פלואורסצנטיות רגישות במיוחד כדי לאתר ולנתח מיליוני אוליגומרים ברקמת המוח שלאחר המוות. מכיוון שהאוליגומרים כל כך קטנים, האות שלהם חלש ביותר. ASA-PD ממקסם את האות תוך הפחתת הרקע, ומגביר באופן דרמטי את הרגישות לנקודה בה ניתן לראות וללמוד אוליגומרים אלפא-סינוקליין בודדים.
"זו הפעם הראשונה שהצלחנו להסתכל על אוליגומרים ישירות ברקמות המוח האנושיות בקנה מידה זה: זה כמו היכולת לראות כוכבים באור יום", אמרה הסופרת הראשונה ראשונה, ד"ר רבקה אנדרוס, שניהלה את היצירה כשהייתה חוקרת פוסט-דוקטורט במעבדה של לי. "זה פותח דלתות חדשות במחקר של פרקינסון."
הצוות בדק דגימות של רקמות מוח לאחר המוות של אנשים עם פרקינסון והשווה אותם לאנשים בריאים בגיל דומה. הם גילו כי אוליגומרים קיימים הן במוחם הבריא והן במוחו של פרקינסון. השונה העיקרי בין מחלות למוח בריא היה גודל האוליגומרים, שהיו גדולים יותר, בהירים ורבים יותר בדגימות מחלות, מה שמרמז על קשר ישיר להתקדמות של פרקינסון.
הצוות גם גילה תת-סוג של אוליגומרים שהופיעו רק בחולי פרקינסון, שיכולים להיות הסמנים המוקדמים ביותר של המחלה-פוטנציאל שנים לפני שיופיעו תסמינים.
"שיטה זו לא רק נותנת לנו תמונת מצב", אמר פרופסור לוסיין וייס מפוליטכניק מונטריאל, וו הוביל יחד את המחקר. "זה מציע אטלס שלם של שינויי חלבון ברחבי המוח וניתן ליישם טכנולוגיות דומות על מחלות ניווניות אחרות כמו אלצהיימר והנטינגטון.
"אוליגומרים היו המחט בערימת השחת, אך כעת כשאנחנו יודעים היכן נמצאים המחטים האלה, זה יכול לעזור לנו למקד לסוגי תאים ספציפיים באזורים מסוימים במוח."
פרופסור סוניה גנדי ממכון פרנסיס קריק, שהוביל את המחקר, אמר כי "הדרך האמיתית היחידה להבין מה קורה במחלות אנושיות היא ללמוד את המוח האנושי ישירות, אך בגלל המורכבות העצומה של המוח, זה מאוד מאתגר. "אנו מקווים כי פריצת המחסום הטכנולוגי הזה תאפשר לנו להבין מדוע, היכן ואיך נוצרים אשכולות חלבונים וכיצד זה משנה את סביבת המוח ומוביל למחלות."
המחקר נתמך בחלקו על ידי יישור המדע ברחבי פרקינסון (ASAP), קרן מייקל ג'יי פוקס והמועצה לחקר הרפואה (MRC), חלק ממחקר וחדשנות בבריטניה (UKRI). החוקרים מודים לחולים, למשפחות ולמטפלים שתרמו רקמות לבנקים במוח כדי לאפשר עבודה זו לקרות.
