אותם גנים יכולים להחזיק את המפתח להתחדשות התאים באוזן ובעין, כך עולה ממחקר עכברים חדש של מעבדת תאי הגזע של USC של קסניה גנאבה, דוקטורט, שפורסם בהליכי האקדמיה הלאומית למדעים (PNAS).
התפשטות תאי אבות בתגובה לפגיעה היא צעד מכריע בהתחדשות הקולטנים החושיים, אך תהליך זה נחסם באוזן הפנימית של היונקים וברשתית. על ידי הבנת הגנים שאוכפים את החסימה הזו, אנו יכולים לקדם את המאמצים להחזרת השמיעה והחזון בחולים. "
Ksenia Gnedeva, PhD, עוזרת פרופסור ב- USC Tina ו- Rick Caruso המחלקה לאוטולרינגולוגיה – ניתוחי ראש וצוואר, והמחלקה לביולוגיה של תאי STEM ורפואה רגנרטיבית בבית הספר לרפואה של קק של USC
במחקר, המחברים הראשונים אווה ג'אהנשיר וחואן לאמות ממעבדת גנדה התמקדו בקבוצה של גנים אינטראקציה המכונה מסלול ההיפו, המשמשים כ"הפסקת גידול "שהמעבדה הראתה כמעכבת את התפשטות התאים באוזן במהלך ההתפתחות העוברית. בניסויים שלהם, המדענים הדגימו כי מסלול ההיפו מדכא גם את התחדשותם של קולטנים חושיים פגומים באוזן ובעין של עכברים בוגרים.
המדענים השתמשו בתרכובת ניסיונית שהמעבדה פיתחה קודם לכן כדי לעכב חלבון מפתח במסלול ההיפו: LATS1/2. כאשר הם נחשפים לתרכובת דמוית תרופה זו במנה של פטרי, תאי האבנים המכונים תאים תומכים הגיבו על ידי התפשטות בברך, שהוא איבר חושי באוזן הפנימית המסייע באיזון. עם זאת, אותם תאים לא הגיבו באיבר של קורטי, שהוא האיבר החושי השמיעה.
המדענים לאחר מכן זיהו את מה שחסם את הצעד החשוב הזה לקראת התחדשות תאים חושיים באיבר הקורטי – גן המקודד חלבון בשם P27KIP1 – והראה כי חלבון מעכב זה היה גבוה גם ברשתית. הם יצרו עכבר טרנסגני בו רמת p27KIP1 ניתן להפחית באוזן הפנימית וברשתית כדי לראות כיצד זה ישפיע על התפשטות תאי אבות בתגובה בשני האיברים.
בעכברים אלה, עיכוב מסלול ההיפו גרם למעשה לשגשוג התאים התומך באיבר הקורטי, צעד חשוב לקראת התחדשות התאים החושיים של האוזן. ברשתית, עיכוב מסלול ההיפו גרם לשגשוג של תאי אבות המכונה Müller Glia. באופן מפתיע, החוקרים גילו כי חלק מצאצאי המולר הגליה, ללא מניפולציה נוספת, הוסבו לצילומי חישה וסוגי תאים עצביים אחרים ברשתית.
"היו דיווחים כי p27KIP1 רמות יורדות בעקבות הפציעה, כך שעשוי להציע חלון הזדמנויות קצר לשימוש בתרכובת דמוית תרופות כדי לעכב את מסלול ההיפו ולעודד התחדשות באוזן ובעין, "אמר גנבה." לחלופין, ניתן יהיה לפתח תרכובת נוספת דמוית תרופות כדי להפחית את P27KIP1 רמות. אז התגליות שלנו זיהו יעדים חדשים פוטנציאליים לגירוי התחדשות של שמיעה וגם ראייה. "
מחברים משותפים נוספים הם Yeeun Kim, Kevin Biju ו- Sanyukta Oak ממעבדת Gnedeva.
עבודה זו נתמכה במימון פדרלי מהמכון הלאומי של המכון הלאומי לבריאות בנושא חירשות והפרעות תקשורת אחרות (הענק 1R01DC020268, הכשרה מענק T32DC009975, ומענק הכשרה מדעית קלינאי 5R25DC019700).
