מחקר חדש מגלה שתרופות GLP-1 פופולריות כמו Ozempic יכולות לשנות את המהירות שבה אלכוהול משפיע על הגוף, ומציעות רמזים מוקדמים להשפעה המפתיעה שלהן על השתוקקות, שיכרון חושים ותגמול.
מחקר: מחקר ראשוני של ההשפעות הפיזיולוגיות והתפיסתיות של אגוניסטים לקולטן GLP-1 במהלך צריכת אלכוהול אצל אנשים עם השמנת יתר. קרדיט תמונה: niksdope/Shutterstock.com
במחקר אנושי ראשוני שפורסם ב דוחות מדעיים, חוקרים חקרו האם אגוניסטים לקולטן פפטיד-1 דמויי גלוקגון (GLP-1 RAs), כולל semaglutide (Ozempic), יכולים לשנות את התגובה הפיזיולוגית והפסיכולוגית של הגוף לאלכוהול.
המחקר השתמש בנתונים מ-20 משתתפים בוגרים (21+ שנים) (יולי 2023 עד מאי 2024), למחציתם ניתנה מנת תחזוקה (מינימום 4 שבועות) של GLP-1 RA (מקרים). מכיוון שזה לא היה ניסוי אקראי, המחקר השווה בין משתתפים שכבר נטלו GLP-1 RA עם קבוצת ביקורת תואמת שלא השתמשה בתרופות אלו.
ממצאי המחקר גילו כי משתתפים שנטלו GLP-1 RA הראו עלייה מושהית משמעותית הן בריכוז האלכוהול בנשימה והן בתחושות של שיכרון בהשוואה לקבוצת ביקורת. תצפיות אלה עולות בקנה אחד עם מנגנון היקפי, שיתכן כרוך בריקון קיבה מושהה, שעלול להקהות את ההשפעות המיידיות של אלכוהול.
מָבוֹא
אגוניסטים לקולטן פפטיד-1 דמויי גלוקגון (GLP-1 RAs) הם סוג של תרופות שפותחו לאחרונה שהוכיחו יעילות חסרת תקדים בניהול רמת הסוכר בדם וקידום ירידה במשקל. עם זאת, מעבר לשימושים המיועדים הללו, כמות הולכת וגדלה של עדויות על פני מחקרים בבעלי חיים ודיווחים על חולים מצביעות על כך ש-GLP-1 RA מפחיתים גם את צריכת האלכוהול.
ממצאים אלה עוררו עניין מדעי עז בהבנת המכניקה העומדת בבסיס התצפיות הללו, כאשר רוב המחקרים שואפים לקבוע היכן תרופות אלו פועלות בעיקר על מרכזי התגמול של המוח, כמו תרופות להתמכרות כמו נלטרקסון, או אם הן פועלות באמצעות מנגנון היקפי פיזי יותר בגוף.
מחקרים לא קשורים על GLP-1 RA הראו שתרופות אלו יכולות להאט את התרוקנות הקיבה. מכיוון שאלכוהול נספג בעיקר במעי, לא בקיבה, האטה של תהליך הספיגה שלו עלולה תיאורטית להקהות את השפעותיו, ולהפוך את פעולת צריכת האלכוהול לפחות מתגמלת.
לגבי המחקר
המחקר הנוכחי נועד לטפל בפער הידע הזה, לאמת את תפקידם של GLP-1 RAs בצריכת אלכוהול והבנת המנגנונים הפוטנציאליים העומדים בבסיס האינטראקציות הללו. הוא ערך מחקר תצפיתי ראשוני שחקר נתונים מ-20 משתתפים בוגרים (גיל = 21 ומעלה) עם אבחנות קליניות של השמנת יתר.
קבוצת המשתתפים שנכללה חולקה לשתי קבוצות: קבוצת ניסוי של 10 אנשים במינון תחזוקה יציב של תרופה GLP-1 RA (כמו semaglutide או tirzepatide) לירידה במשקל, וקבוצת ביקורת של 10 אנשים שלא נוטלים תרופות כאלה.
ניסוי המחקר כלל מפגש בודד ב"בר מחקר" מבוקר שבו כל משתתף קיבל מינון מחושב בקפידה של אלכוהול שנועד להשיג רמת אלכוהול בדם. במהלך 60 הדקות הבאות, צוות המחקר מדד שוב ושוב את ריכוז האלכוהול בנשימה (BrAC) של המשתתפים עם מכשיר נשיפה וביקש מהם לדרג את רמת השיכרון הנתפסת שלהם בקנה מידה פשוט.
מדידות של גלוקוז ובחילות בדם נלקחו גם לפני ובמהלך הפגישה, ובוצעו ניתוחים סטטיסטיים (מודלים ליניאריים של אפקטים מעורבים המשתמשים בחבילת lme4) על מנת להבהיר הבדלים בין קבוצות (מקרים לעומת ביקורת).
ממצאי המחקר
תוצאות המחקר הנוכחי חשפו עיכוב משמעותי בהשפעות האלכוהול במקרים בהשוואה לביקורות. באופן ספציפי, רמות ה-BrAC של הקבוצה הקודמת עלו הרבה יותר לאט מאשר בקבוצת הביקורת, כאשר ההבדלים שנצפו בין הקבוצות היו הבולטים ביותר ב-20 הדקות הראשונות.
לאחר 20 דקות בלבד של צריכת אלכוהול, ה-BrAC הממוצע של קבוצת הביקורת היה יותר מכפול מזה של קבוצת GLP-1 RA (0.037 גרם/ד"ל לעומת 0.017 גרם/ד"ל, p = 0.001). החשיפה הכוללת המצטברת לאלכוהול במהלך השעה נמצאה גם נמוכה משמעותית בקבוצת התרופות (p=0.008) בהשוואה לעמיתיהם הביקורתיים, שאינם נוטלים תרופות מסוג GLP-1.
התנסויות סובייקטיביות של משתתפים נמצאו משקפות את הממצאים האובייקטיביים הללו, כאשר בקרות דיווחו באופן עקבי על תחושת שיכורים יותר מאשר משתתפים במינוני תחזוקה של GLP1-RA. לא ניתן היה להסביר תלונה זו על ידי בחילה, שכן שתי הקבוצות דיווחו על רמות בחילה נמוכות באופן דומה. המחקר מצא לבסוף שלקבוצת GLP-1 RA הייתה תשוקה נמוכה משמעותית לאלכוהול לפני תחילת הפגישה (p=0.03).
רמת הגלוקוז בדם נמדדה לפני ואחרי צריכת אלכוהול, אך לא נצפו הבדלים משמעותיים בקבוצה.
מסקנות
מחקר זה מספק ראיות ראשוניות העומדות בקנה אחד עם הרעיון ש-GLP-1 RAs משנים את תגובת הגוף לאלכוהול באמצעות מנגנון היקפי פוטנציאלי. מחקרים מצביעים על כך שבאמצעות האטת ריקון הקיבה, נראה שתרופות אלו מעכבות את ספיגת האלכוהול לזרם הדם, מה שבתורו מקהה את ה"באזז" הפיזיולוגי והפסיכולוגי הראשוני.
בעוד שגודל המדגם המוגבל של המחקר והעיצוב הלא אקראי מגבילים את יכולת ההכללה שלו לאוכלוסיה אנושית גדולה יותר, הוא מספק בסיס מכריע ומנגנון סביר לתצפיות קודמות המקשרות GLP1-RAs לתוצאות משופרות של אלכוהול, כולל ירידה בתשוקה. תוצאות אלו תומכות מאוד בצורך בניסויים קליניים גדולים ואקראיים כדי לאשר את ההשפעות הללו ולחקור את הפוטנציאל של שימוש מחדש ב-GLP-1 RA כטיפול חדשני להפחתת צריכת אלכוהול מזיקה.
הורד את עותק ה-PDF שלך עכשיו!
