למדענים יש יעד חדש למניעת פצעים בקור לאחר שחוקרי בית הספר לרפואה באוניברסיטת וירג'יניה גילו דרך בלתי צפויה שנגיף הרפס פועל מחדש בגוף. הממצא יכול להיות בעל השלכות חשובות גם על הרפס באיברי המין הנגרמים על ידי אותו נגיף.
נראה כי הגילוי של אנה קליף, דוקטורט ועמיתיו של UVA מתריס נגד השכל הישר. היא והצוות שלה מצאו כי נגיף הרפס המרושל יעשה חלבון כדי לעורר את התגובה החיסונית של הגוף כחלק מבריחתו מהרגמה. אפשר היה לחשוב שזה יהיה רע לנגיף – שהפעלת ההגנות האנטי -ויראליות של הגוף תהיה כמו לחטט דוב. אבל במקום זאת, זה ההפך: הנגיף גבוה עם התהליך האנטי -ויראלי בנוירונים נגועים (תאי עצב) כדי להפוך את סוג הקאמבק שאיש לא רוצה.
הממצאים שלנו מזהים את החלבון הוויראלי הראשון הנדרש לנגיף הרפס סימפלקס להתעורר מהרגום, ובאופן מפתיע, חלבון זה עושה זאת על ידי הפעלת תגובות שצריכות לפעול נגד הנגיף. זה חשוב מכיוון שזה נותן לנו דרכים חדשות עלול למנוע מהנגיף להתעורר ולהפעיל תגובות חיסוניות במערכת העצבים שעלולות להיות להשלכות שליליות בטווח הארוך. "
אנה קליף, PhD, המחלקה למיקרוביולוגיה של UVA, אימונולוגיה וסרטן ביולוגיה
הבנת מחלה הקשורה לנגיף הרפס סימפלקס
פצעים קרים נגרמים בעיקר על ידי נגיף הרפס סימפלקס 1 (HSV-1), אחת משתי צורות של נגיף הרפס. HSV-1 מדבק מאוד, ויותר מ -60% מהאנשים מתחת לגיל 50 נדבקו ברחבי העולם, מעריכים ארגון הבריאות העולמי. זה יותר מ -3.8 מיליארד אנשים.
בנוסף לגרימת פצעים קרים, נגיף הרפס סימפלקס 1 יכול גם לגרום להרפס באברי המין, מצב הקשור לרוב עם בן דודו של HSV-1, נגיף הרפס סימפלקס 2. כעת, ישנם מקרים חדשים יותר של הרפס באיברי המין בארצות הברית הנגרמים על ידי HSV-1 מאשר HSV-2. ראוי לציין כי חוקרי ה- UVA מצאו כי נגיף הרפס סימפלקס 2 גם מייצר את אותו חלבון ועשוי להשתמש במנגנון דומה כדי להפעיל מחדש. אז התגלית החדשה של UVA עשויה להוביל גם לטיפולים חדשים עבור הרפס באיברי המין.
בנוסף לפצעים בקור והרפסים גאליים, HSV-1 יכול גם לגרום לדלקת המוח הנגיפית (השפעת מוח) וקשורה להתפתחות מחלת אלצהיימר.
ברגע ש- HSV-1 עושה את דרכו לגופנו, הוא נשאר לנצח. מערכות החיסון שלנו יכולות לשלוח אותו למסתור, ומאפשרות לאנשים נגועים להיות נטולי סימפטומים. אך ידוע כי לחץ, זיהומים אחרים ואפילו כוויות שמש גורמות להתלקחות. הגילוי החדש של UVA מוסיף דרך נוספת ומפתיעה שהיא יכולה לחזור לפעולה.
החוקרים מצאו כי בעוד שהנגיף יכול ליצור חלבון שנקרא UL12.5 להפעלה מחדש, החלבון לא היה נחוץ בנוכחות זיהום אחר. המדענים מאמינים כי הסיבה לכך היא שהזיהומים מעוררים "מסלולי חישה" מסוימים המשמשים כמערכת האבטחה הביתית לנוירונים. איתור המדענים מאמינים כי גילוי פתוגן בלבד כדי להפעיל את נגיף הרפס כדי להתחיל לשכפל, המדענים, אפילו במקרים של "זיהומים הפלה" – כאשר מערכת החיסון מכילה את הפתוגן החדש לפני שהיא יכולה לשכפל.
החוקר פטריק קרקוביאק אמר כי "הופתענו לגלות ש- HSV-1 לא רק מחכה באופן פסיבי לתנאים הנכונים להפעיל מחדש-הוא מרגיש באופן פעיל סכנה ומשתלט על התהליך". "הממצאים שלנו מראים כי הנגיף עשוי להשתמש באותות חיסוניים כדרך לאתר לחץ סלולרי – בין אם מפגיעה עצבית, זיהומים או איומים אחרים – כמרמז לברוח ממארחו ולמצוא אחד חדש."
עם ההבנה החדשה של האופן בו ניתן להפעיל התלקחויות הרפס, מדענים עשויים להיות מסוגלים למקד לחלבון כדי למנוע אותם, אומרים החוקרים.
"אנו עוקבים אחר עבודה זו כדי לחקור כיצד הנגיף מתלהב מעכבי תגובה ובדיקה של מעכבי UL12.5," אמר קליף. "נכון לעכשיו, אין טיפולים שיכולים למנוע מהנגיף להתעורר ממרדמה, ונחשך כי שלב זה השתמש רק בחלבונים מארחים. פיתוח טיפולים הפועלים באופן ספציפי על חלבון ויראלי היא גישה אטרקטיבית אשר ככל הנראה תהיה בעלת פחות תופעות לוואי מאשר למקד לחלבון מארח."
ממצאים שפורסמו
החוקרים פרסמו את ממצאיהם ב PNAS, המשך האקדמיה הלאומית למדעיםו צוות המחקר כלל את פטריק א. קרקוביאק, שון ר. קודי, מתיו א. פלורס, אביגיל ל. ויטפורד, שרה א. דוחנל, אלכסנדרה באבניס, צויושי מיאקה, מרקו טיגנו, דניאל א. אנגל וקליף. למדענים אין שום אינטרס כלכלי בעבודה.
המחקר נתמך על ידי המכון הלאומי למענקי בריאות R21AI171544, T32AI007046, T32GM008136 ו- R01AG085782, כמו גם הקרן המשפחתית של אוונס, פרס זרעי מחלות זיהומי UVA גלובליות ומלאות UVAWAGAGNER.
