Search
סוד יעילות הלמידה של המוח האנושי נחשף

טכנולוגיית AI חושפת גורמים גנטיים ואפשרויות טיפול עבור פרקינסון

חוקרים ממרכז הגנום בקליניקה קליבלנד יישמו בהצלחה מודלים של גנטיקה של בינה מלאכותית מתקדמת (AI) על מחלת פרקינסון. החוקרים זיהו גורמים גנטיים בהתקדמות ותרופות שאושרו על ידי ה- FDA שיכולות להיות מחודשות לטיפול ב- PD.

THE מחלת NPJ פרקינסון הדו"ח משתמש בגישה הנקראת "ביולוגיה של מערכות", המשתמשת ב- AI כדי לשלב ולנתח מספר צורות שונות של מידע מגנטי, פרוטאומי, תרופות ומטופלים כדי לזהות דפוסים שאולי לא ברורים מניתוח צורה אחת של נתונים בפני עצמם.

המחקר מוביל ומנהל CCGC Feixiong Cheng, PhD, הוא מומחה מוביל בתחום הביולוגיה של מערכות ופיתח מסגרות AI מרובות כדי לזהות טיפולים חדשים פוטנציאליים למחלת אלצהיימר.

"מחלת פרקינסון היא ההפרעה הנוירו -ניוונית השנייה הנפוצה ביותר, מיד לאחר דמנציה, אך אין לנו דרך להפסיק או להאט את התקדמותה במיליוני האנשים שחיים עם מצב זה ברחבי העולם; הטוב ביותר שאנו יכולים להשיג כיום הוא ניהול תסמינים כפי שהם מופיעים ", אומר המחבר הראשון ליג'ון דו, PhD, עמית פוסט -דוקטורט במעבדת הרפואה הגנומית של ד"ר צ'נג. "יש צורך דחוף לפתח טיפולים חדשים המשנים מחלות למחלת פרקינסון."

יצירת תרכובות שעוצרות או הופכות את התקדמות מחלת פרקינסון מאתגרת במיוחד מכיוון שהשדה עדיין מזהה אילו מהגנים שלנו גורמים לאילו תסמיני מחלת פרקינסון כאשר הם מוטציה, מסביר ד"ר דו.

"רבות מהמוטציות הגנטיות הידועות הקשורות למחלת פרקינסון הן באזורים שאינם מקודדים של ה- DNA שלנו, ולא בגנים בפועל. אנו יודעים שגרסאות באזורים שאינם מקודדים יכולים בתורם להשפיע על תפקודם של גנים שונים, אך איננו יודעים אילו גנים מושפעים במחלת פרקינסון ", היא אומרת.

באמצעות מודל ה- AI האינטגרטיבי שלהם, הצוות הצליח לחצות גרסאות גנטיות הפניה הקשורות למחלת פרקינסון עם מספר רב של DNA ספציפי למוח ובסיסי ביטוי גנים. זה איפשר לצוות להסיק, שאם בכלל, גנים ספציפיים במוחנו מושפעים מגרסאות באזורים שאינם מקודדים של ה- DNA שלנו. לאחר מכן הצוות שילב את הממצאים עם מערכי נתונים חלבונים ואינטראקטים כדי לקבוע אילו מהגנים הם זיהו משפיעים על חלבונים אחרים במוחנו כאשר הם מוטציה. הם מצאו כמה גנים פוטנציאליים לסיכון (כגון SNCA וכן LRRK2), שרבים מהם ידועים כגורמים לדלקת במוחנו כאשר הם מווסתים.

הבא צוות המחקר שאל האם ניתן להחזיר מחדש תרופות בשוק כדי למקד לגנים המזוהים. גם לאחר שהתגלו תרופות מוצלחות, זה יכול לקחת בממוצע 15 שנות בדיקות בטיחות קפדניות כדי שאושרו על ידי התרופות.

אנשים המתגוררים כיום עם מחלת פרקינסון אינם יכולים להרשות לעצמם לחכות כל כך הרבה זמן לאפשרויות חדשות ככל שהתנאים שלהם ממשיכים להתקדם. אם נוכל להשתמש בתרופות שכבר מאושרות על ידי ה- FDA ולהעביר אותן מחדש למחלת פרקינסון, אנו יכולים להפחית משמעותית את משך הזמן עד שנוכל לתת למטופלים אפשרויות נוספות. "

פיקסיונג צ'נג, דוקטור

על ידי שילוב הממצאים הגנטיים שלהם עם מסדי נתונים תרופתיים זמינים, הצוות מצא תרופות מועמדות מרובות. לאחר מכן הם התייחסו לרשומות בריאות אלקטרוניות כדי לבדוק אם היו הבדלים באבחנות מחלות פרקינסון עבור חולים הנוטלים את התרופות המזוהות. לדוגמה, אנשים שנקבעו לתרופה המורדת כולסטרול סימבסטטין היו פחות סיכויים לקבל אבחנות של מחלות פרקינסון במהלך חייהם.

ד"ר צ'נג אומר שהצעד הבא הוא לבחון את הפוטנציאל של סימבסטטין לטיפול במחלה במעבדה, יחד עם כמה תרופות חיסוניות ואנטי-חרדה שהצדיקו מחקר נוסף.

"שימוש בשיטות מסורתיות, השלמת כל אחד מהצעדים שנקטנו כדי לזהות גנים, חלבונים ותרופות היו משימות מאוד אינטנסיביות למשאבים וזמן", אומר ד"ר דו. "הניתוחים מבוססי הרשת האינטגרטיביים שלנו אפשרו לנו להאיץ את התהליך הזה באופן משמעותי ולזהות מספר מועמדים מה שמגדיל את הסיכוי שלנו למצוא פתרונות חדשים."

מחקר זה נתמך על ידי מענקים מהמכון הלאומי להזדקנות (NIA) והמכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות ושבץ מוחי (NINDS), שניהם תחת המוסדות הלאומיים לבריאות (NIH).

דילוג לתוכן