Search
Study: Sleep as a driver of pre- and postnatal brain development. Image Credit: maxim ibragimov / Shutterstock.com

טכנולוגיה חדשה חושפת את התפקיד הקריטי של שינה בהתפתחות המוח של תינוקות

טכנולוגיה מתקדמת מאפשרת כעת לחוקרים למדוד דפוסי שינה של יילודים, מה שמעורר עניין מחודש במחקר כיצד שינה משפיעה על התפתחות המוח. במחקר שפורסם לאחרונה ב מחקר ילדים, חוקרים סקרו את תפקיד השינה בהתפתחות המוח לפני ואחרי הלידה.

לימוד: שינה כמניע להתפתחות המוח לפני ואחרי הלידה. קרדיט תמונה: maxim ibragimov / Shutterstock.com

דפוסי שינה של תינוקות

במהלך הימים הראשונים לחייהם, ילודים בריאים ישנים לרוב, כאשר כ-50% משינה זו נחשבת לשינה פעילה (AS). עד גיל חודש, זמן השינה הכולל כולל 12-15 שעות בכל יום, כאשר AS עדיין מהווה 50-80% ממחזור השינה של התינוק.

בין גיל שלושה לחמישה חודשים, AS ושינה שקטה (QS) מוחלפות בהדרגה על ידי תנועת עיניים מהירה (REM) ושינה לא-REM, בהתאמה. עד גיל שנה, אחוז ה-AS יורד בהדרגה לפחות מ-50% ובסופו של דבר עובר ל-QS.

ניתן להבחין בשינויים אלו בהתנהגויות שינה בפעילות קליפת המוח הנמדדת באמצעות אלקטרואנצפלוגרמה (EEG), כאשר דפוסי השינה נראים ברורים יותר ככל שהתינוק מתבגר. לדוגמה, בין גיל שלושה לחמישה חודשים, ניתן להבחין בצירי שינה במהלך ללא REM/QS, בעוד שרצועות דלתא של 0.5-4.0 הרץ וצירי שינה בין 7-14 הרץ ניתן לראות בין גיל חמישה לשמונה חודשים במהלך שלבי שינה שאינם REM.

תפקידה של ארכיטקטורת השינה בהתפתחות המוח של העובר והיילוד

מודלים של מכרסמים הוכיחו כי הפעילות הספונטנית הקשורה ל-AS חיונית לארגון קליפת המוח ולפיתוח קישוריות תלמוקורטיקלית. באופן דומה, זמני פעילות ספונטנית (SATs), המבססים גם מסלולים תחושתיים תלמוקורטיקליים וקשרים קורטיקו-קורטיקליים, נצפו ב-EEG של בני אדם בפגים בין שבוע 24 ל-33 להריון.

גם קלט חושי ספונטני וגם חיצוני מעורר SATs, עם קלט חושי ספונטני, שנוצר בתחילה בין 10 ל-12 שבועות לאחר גיל הווסת (PMA) ומווסתים מ-15-16 שבועות PMA. קלט חושי זה מתבטא כעוויתות, אשר הוכחו כמספקות גירוי חושי הדרוש לפיתוח מפות גוף קורטיקליות בקליפת המוח הסומטו-סנסורית.

בחולדות, התבגרות המוח מתאימה לילודים שנולדו עד 10 ימים לאחר הלידה, כאשר SATs נצפו בשינה מוקדמת ועוויתות שולטות בשבועיים הראשונים לחייהם. עוויתות אלו, שמקורן בגרעין האדום, עוקבות אחר מסלולים עצביים אל חוט השדרה, המוח הקטן, התלמוס וקליפת המוח, ותומכים בהתפתחות סומטו-סנסורית ומוטורית.

אלה in vivo תצפיות אושרו במחקרים בבני אדם, שבהם האיכות והכמות של תנועות שנוצרו באופן אנדוגני בעוברים ותינוקות בטרם לידה ופג נקשרו להתפתחות התנהגותית ונוירולוגית. יתר על כן, SATs גבוהים יותר מתאמים לעיתים קרובות נפחי מוח גדולים יותר אצל תינוקות בני אדם לפני מועד.

כיצד ארכיטקטורת השינה משתנה במהלך התפתחות נוירופית מוקדמת

תפקיד השינה מסתגל לצרכים התפתחותיים משתנים במהלך שלבי החיים השונים. כתוצאה מכך, גם ארכיטקטורת השינה, כולל כמות ותבנית העוויתות בעוברים, משתנה.

לדוגמה, בין 33 ל-34 שבועות PMA, SATs נצפים בעיקר במהלך AS. לאחר מכן, מספר SATs במהלך QS גדל, בעוד QS גדל גם כדי לתמוך ביצירת רשת יעילה.

התפתחות עצבית מוקדמת קשורה גם לרמות שונות של חומצה גמא-אמינו-בוטירית (GABA), שהיא הנוירוטרנסמיטור המעכב העיקרי במערכת העצבים המרכזית (CNS). במהלך תקופה זו מתרחשת 'שינוי GABA', שבמהלכו הפעלת קולטני GABA בהתפתחות מוקדמת מובילה לדפולריזציה.

עירור הנוירונים בעקבות שינוי ה-GABA חיוני לתהליכים נוירו-התפתחותיים שונים לפני הלידה, כולל פעילות ספונטנית, היווצרות סינפסה וקדם-מיאלינציה. לאחר מכן, GABA עובר לאפקט היפרפולריזציה, שבמהלכו הנוירוטרנסמיטר מקל על פעילויות מעכבות הנדרשות כדי לכוונן את מוח העובר לדרישות ספציפיות לאחר הלידה.

נראה כי דפוסי השינה חשובים במיוחד לפני משמרת ה-GABA, בעוד שפעילות ערות וגירוי חושי אקסוגני חשובים יותר לאחר משמרת ה-GABA. לפיכך, אין לחשוף תינוקות שנולדו לפני משמרת ה-GABA לגירוי חושי מוגזם במהלך שעות הערות, מכיוון שפעילויות אלו עלולות לשבש תהליכים נוירו-התפתחותיים מתמשכים והתפתחות של מבנים מוחיים חיוניים.

כיצד שינה משפיעה על מחלות יילודים?

לידה מוקדמת משבשת את דפוסי השינה, ובכך משפיעה על התפתחות העצבים. גורמים מסוימים כמו חשיפה לא בשלה של מערכת העצבים ומחלות נלוות משנים את ארכיטקטורת השינה, ובכך מפחיתים QS ומגדילים את ה-AS.

יתר על כן, עלבונות נוירולוגיים כמו אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית יכולים להחמיר את מחזורי השינה והערות, מה שמוביל באופן דומה לפחות QS ויותר AS. כמו כן, מצבים בריאותיים כמו שיתוק מוחין מגבירים אסימטריות בפעילות ציר השינה והפרעות שינה כלליות.

הפרעות נוירו-מגוון כמו הפרעת הספקטרום האוטיסטי תורמות גם הן לבעיות שינה, עם קשרים סיבתיים לא ברורים. בעיות בדרכי הנשימה כמו דיספלזיה ברונכו-ריאה מורכבות מבעיות באיכות השינה באמצעות דום נשימה חסימתי בשינה, שיכולה להשפיע הן על התפתחות נוירוטית לטווח קצר והן לטווח ארוך.

לפיכך, טיפול באינטראקציות המורכבות הללו חיוני לפיתוח התערבויות מוקדמות אפקטיביות עבור תינוקות בסיכון גבוה.

אתגרים נוכחיים ומחקר עתידי

שיפור איכות השינה אצל תינוקות פגים חיוני לתוצאות נוירו-התפתחותיות. עם זאת, עדיין לא ברור אם השינה משפיעה ישירות על ההתפתחות או משקפת מצב נוירו-התפתחותי. לפיכך, דרושים ניסויים מבוקרים אקראיים כדי להעריך את ההשפעות הנוירו-פרוקטטיביות של איכות שינה משופרת.

ההתקדמות הטכנולוגית אפשרה ניטור רציף ולא פולשני של שלבי השינה. עם זאת, יש צורך במחקר נוסף כדי לזהות את הדרכים האופטימליות להערכת שינה אמינה ותקפה.

הגדרת 'שינה באיכות טובה' כרוכה באיזון הצרכים הנוירוביולוגיים של המוח המתפתח עם גורמים סביבתיים. לכן, ההבנה כיצד גירוי חושי משפיע על השינה, מגירויים אקוסטיים ועד לטיפול במוזיקה, היא קריטית. התאמה אישית של התערבויות היגיינת שינה המבוססות על שלבי התפתחות, מצבים בסיסיים ודינמיקה משפחתית הן במסגרות בית החולים והן בבית היא חיונית.

דילוג לתוכן