סקירה חדשה שפורסמה ב גנים ומחלות מדגיש טיפול ממוקד מקרופאג כגבול מבטיח בהתחדשות לב ותיקון שריר הלב. הממצאים מדגישים את התפקיד הקריטי של מקרופאגים הטרוגניים בקידום התפשטות קרדיומיוציטים לאחר אוטם שריר הלב, ומציעים דרך חדשה להתערבויות טיפוליות פוטנציאליות.
מחלות לב נותרה הגורם המוביל לתמותה ברחבי העולם, כאשר אוטם שריר הלב מוביל לעתים קרובות לאובדן קרדיומיוציטים בלתי הפיך ואי ספיקת לב לאחר מכן. בניגוד לרקמות התחדשות אחרות, ללב האנושי הבוגר יש יכולת מוגבלת לתיקון עצמי, מה שהופך את התחדשות הלב למוקד מרכזי ברפואה המודרנית. סקירה זו מדגישה את ההשפעה המשמעותית של אפנון חיסוני, במיוחד באמצעות פלסטיות מקרופאגית, בשיפור מנגנוני תיקון רקמות.
המאמר מדגיש את התפקיד הכפול של מקרופאגים, כאשר תת -סוגים מסוימים מקלים על דלקת בעוד שאחרים תורמים לריפוי לב. מקרופאגים לבביים תושבים, שמקורם באנדותל העוברי, ממלאים תפקיד חיוני במודולציה של התגובה החיסונית, ניקוי תאים אפופטוטיים ושחרור ציטוקינים מרכזיים לקידום התפשטות קרדיומיוציטים. ממצאים אלה פותחים דלתות חדשות לטיפולים מבוססי מקרופאג, שיכולים לשפר את תיקון שריר הלב מבלי להסתמך על השתלת תאי גזע אקסוגניים.
נקודה לציין היא תפקידם של מקרופאגים CX3CR1+, היוזמים התפשטות קרדיומיוציטים דרך מסלול האיתות Jagged-1/Notch1. מסלול זה, פעיל ברובו בלבבות ילודים, מבטיח הבטחה לפתיחת פוטנציאל התחדשות בקרב חולים בוגרים. בנוסף, גורמים מטבוליים כמו Lactate dehydrogenase A (LDHA) זוהו כמתווכים מכריעים ביצירת מיקרו-סביבה פרו-מחיר, מה שהעצים עוד יותר מנגנוני תיקון שריר הלב.
ככל שמחקרים קרדיווסקולריים מתקדמים, הסקירה עולה כי מיקוד של קבוצות משנה מקרופאגיות עלול להוביל לאסטרטגיות טיפוליות מותאמות שמטרתן להפחית את פיברוזיס, לקדם אנגיוגנזה ובסופו של דבר להחזיר את תפקוד הלב. הפוטנציאל של תכנות מחדש של תאים חיסוניים כדי לעורר התפשטות קרדיומיוציטים מסווה שינוי באופן בו מדענים ומקלינאים ניגשים לטיפול באי ספיקת לב.
