מדענים יודעים זה מכבר שכמה וירוסים וחיידקים מתחילים בזיהומים על ידי היצמדות תחילה למולקולות סוכר על פני השטח של תאים המצפים את הסינוסים והגרון של יונקים, כולל בני אדם. חלקיקים ויראליים, למשל, יכולים להיצמד למולקולות הללו, הנקראות חומצות סיאליות, או SAs, כמו מפתחות המתאימים למנעולים.
כעת, מחקר חדש בעכברים תינוקות מראה שמניעת היצמדות חלקיקי הנגיף ל-SAs מגבילה יותר מסתם כניסת זיהומים ויראליים של שפעת A, אלא גם מעכבת את יציאתם (נשירה) והעברה מעכבר לעכבר. זיהומים כאלה הם הגורם העיקרי לשפעת העונתית שהורגת יותר מ-36,000 אמריקאים מדי שנה. בעוד שקיימים חיסונים להגנה מפני זיהום וטיפולי סימפטומים, הם אינם חסינים בפני תקלות, אומרים מדענים, ויש צורך באסטרטגיות נוספות כדי למנוע את התפשטות הזיהום.
בהנהגת חוקרים מבית הספר לרפואה של NYU Grossman, צוות המחקר הסיר או עשה דה-סיאלילציה של קולטני SA על ידי הנחת ישירות לתוך חללי האף של העכבר אנזים נוירמינידאז הידוע כמשחרר את יכולתן של החומצות להישאר מחוברות למשטחי התא. העכברים התינוקות נדבקו אז בשפעת A. התוצאות הראו כי טיפול באנזים neuraminidase הוריד באופן דרמטי את שיעורי ההעברה של עכבר לעכבר ביותר ממחצית (מ-51% ל-100%) בחצי תריסר זני שפעת שנבדקו.
פרסום בכתב העת האמריקאי של החברה למיקרוביולוגיה mBio באינטרנט בינואר 11, העבודה נערכה בעכברים תינוקות, שבניגוד לאותם עכברים מבוגרים אפילו כמה חודשים או בוגרים, נמצאו על ידי צוות המחקר שיש להם חומצות סיאליות רבות בחלק העליון של דרכי הנשימה שלהם. באופן ספציפי, הצוות חסם שני SAs, שנקראים טכנית אלפא-2,3 SA ו-alpha-2,6 SA קולטני (הנעילות). ידוע כי אלה נוכחים באופן נרחב בדרכי הנשימה האנושיות, מה שלדברי החוקרים הופך את עכברי התינוקות למודל דומה חזק לחקר התפשטות המחלה המדבקת בילדים, המוכרים גם כ"מניעים" חשובים להעברת שפעת בקרב אנשים.
אם ניסויים נוספים בבני אדם יתבררו כהצלחה, אנזימי נוירמינידאז דה-סיאליציה עשויים למנוע את התפשטות השפעת."
מילה אורטיגוזה, MD. דוקטורט, חוקר מחקר מוביל ומומחה למחלות זיהומיות
"בעוד שהגישות הנוכחיות עם חיסונים וטיפולים מכוונים לנגיף, המחקר שלנו הוא המחקר הראשון שמוכיח שטיפול במארח, בין אם בעכברים נגועים ובין אם בבני אדם נגועים בפוטנציה, כדי למנוע מהם להעביר את הנגיף למארח אחר יכול להיות אסטרטגיה יעילה נוספת למלחמה במחלה מחלות זיהומיות", אמר אורטיגוזה, שהוא גם עוזר פרופסור במחלקות לרפואה ומיקרוביולוגיה ב-NYU Langone.
אורטיגוזה מזהיר כי יש צורך במחקר קליני מקיף לפני שניתן יהיה לשקול אישור נוירמינידאזים כטיפול בבני אדם. לדבריה, לצוות כבר יש תוכניות לניסויים נוספים כדי לבחון מדוע תינוקות רגישים יותר לזיהום מנגיפים בדרכי הנשימה והאם חסימת חומצות סיאליות בילדים יכולה גם למנוע את התפשטות השפעת.
תמיכה במימון למחקר זה ניתנה על ידי מענקים של המכונים הלאומיים לבריאות P30CA016087, S10OD021747, K08AI141759 ו-R01AI150893. Ansun Biopharma מסן דייגו, קליפורניה, סיפקה את תרופת הנוירמינידאז הניסיונית ששימשה בניסויים אלה, אך אחרת לא הייתה מעורבת במחקר.
בנוסף לאורטיגוזה, חוקרים נוספים של NYU Langone המעורבים במחקר זה הם Catherina Mobini; הדי רושה; סטייסי ברטלט, דוקטורט; סינתיה לומיס, MD, PhD; וג'פרי וייזר, MD. וייזר הוא פרופסור Jan T. Vilcek לפתוגנזה מולקולרית במחלקה למיקרוביולוגיה ב-NYU Langone Health ויו"ר המחלקה.
