חוקרים מאוניברסיטת אריזונה חשפו אוכלוסייה לא ידועה עד כה של תאי חיסון במחזור הממלאים תפקיד קריטי בפיברוזיס, הצטברות רקמת צלקת שעלולה להוביל לאי ספיקת איברים ולעוויתות. הממצאים, שפורסמו ב טבע הנדסה ביו-רפואיתלהוסיף להבנה של תהליך הריפוי ויכול להוביל לאסטרטגיות חדשות למניעה או טיפול בפיברוזיס.
פיברוזיס תורם לכמעט מחצית מכלל מקרי המוות במדינות מפותחות, כולל מצבים כמו פיברוזיס ריאתי, פיברוזיס בכליות, דחיית השתלות איברים, סטאטו-הפטיטיס לא אלכוהולי וצורות מסוימות של מחלות לב. עם זאת, אין טיפולים המאושרים על ידי מינהל המזון והתרופות האמריקאי לטיפול או מניעה.
"בעקבות פציעה בכל מערכת איברים, הגוף בונה רקמת צלקת באמצעות תהליך ריפוי פצעים מורכב", אמרה הסופרת המובילה, קלן צ'ן, פרופסור חבר לכירורגיה באוניברסיטה של המכללה לרפואה – טוסון. "הפיברוזיס שנוצר גורם לחוסר תפקוד של רקמות ומשמש כאחד מגורמי המוות המובילים בארצות הברית. במחקר שלנו, אנו מזהים סוג תאים חיסוניים ספציפיים שמסתובבים בדם ופועלים כאחד המניעים העיקריים של פיברוזיס בגוף".
בניסויים הן במודלים של עכברים והן בתאים אנושיים בצלחת המעבדה, הם גילו שחסימת אותות מתאי החיסון במהלך ריפוי פצעים יכולה להפחית את היווצרות רקמת צלקת. הם גם הבחינו כי תאים אלו היו מווסתים בעור פיברוטי אנושי וברקמת כבד פיברוטית אנושית.
ריפוי פצעים כרוך במספר שלבים בתהליך תיקון מתוזמר. כאשר קרישת דם עוצרת פצע מדימום, תאים דלקתיים נוהרים אל מקום הפצע כדי לנקות תאים מתים ופסולת. לאחר מכן, צמיחת תאים חדשים, ולאחר מכן עיצוב רקמות מחדש.
כאשר התהליך אינו פועל כראוי, עלולה להיווצר רקמת צלקת. תאי דלקת ותאי חיסון ממלאים חלקים חשובים בתהליך הריפוי המוקדם, אך תפקידם בשלביו המאוחרים אינם מובנים היטב.
ד"ר ג'פרי גורטנר, יו"ר המחלקה לכירורגיה במכללה לרפואה – טוסון, וצ'ן גילו שתאי מיאלואיד, הכוללים תאים חיסוניים ודלקתיים, התחילו מפל איתות של פעילות תאית שקידמה התפתחות צלקת. יחד עם זאת, הם מצאו פחות פעילות אנטי דלקתית של תאים.
כשהם שיבשו את פעילות האיתות הזו, התאים שינו טקטיקה מבניית רקמת צלקת לקידום ריפוי תקין. חסימת האיתות של התאים גם החזירה את פעילות התאים האנטי דלקתיים.
כתוצאה מכך, החוקרים ראו פחות עדויות להתפתחות פיברוזיס. במקום זאת, הפצע הנרפא הכיל רקמה דקה יותר עם קולגן, שדמה לעור רגיל.
הממצאים מצביעים על הצלבה בין רמזים מכניים בריפוי לבין ויסות תאי חיסון שיכולים לשמש כאסטרטגיה טיפולית פוטנציאלית נגד התפתחות פיברוזיס בעור וברקמות אחרות.
"מחקר זה מציע שינוי פרדיגמה באופן שבו אנו חושבים על פיברוזיס," אמר גורטנר. "על ידי התמקדות בתאי החיסון שמרגישים כוחות מכניים, מסתובבים בכל הגוף ומניעים תיקון פתולוגי, נוכל אולי למנוע או אפילו להפוך פיברוזיס על פני מספר מערכות איברים – מהעור והריאות ועד הלב והכבד".
מדענים נוכחיים אחרים מאוניברסיטת אריזונה שתרמו לעבודה זו כוללים את ד"ר וויליאם האן, ד"ר מוחמד חריס, ד"ר מריה גרציה מורה פינוס, ד"ר קתרינה ברימן, ד"ר אנדרו הוסטלר, והסטודנטים אדבדלרחמן אלשאריף, מייסם ג'פרי, דרשאן סיווארג', הדסון קוססי, פידל סאנץ ואם קנוצ'לס.
