הנוירונים של המוח מוגנים על ידי שכבת בידוד הנקראת מיאלין. במחלות מסוימות כמו טרשת נפוצה, שכבת הגנה זו ניזוקה ואובדת, מה שמוביל למוות של נוירונים ולנכות. מחקר חדש שפורסם ב כתב העת של FEBS מגלה את חשיבותו של חלבון בשם C1QL1 לקידום החלפת התאים המיוחדים המייצרים מיאלין. לממצאים עשויות להיות השלכות חשובות על המאמץ המתמשך לפתח טיפולים חדשים ומשופרים לטיפול במחלות דה-מיילינציה.
בניסויים שנערכו בעכברים, מחיקת הגן המקודד ל-C1QL1 גרמה לעיכוב בקצב הבשלת האוליגודנדרוציטים (התאים שמייצרים את המיאלין), מה שהוביל להפחתת המיאלינציה של הנוירונים.
לאחר האכלה של עכברים בתרופה שהורסת מיאלין, התאוששות האוליגודנדרוציטים והמיאלינציה עוכבו בעכברים החסרים את החלבון C1QL1. עם זאת, גרימת לעכברים לבטא יותר C1QL1, הובילה למספר מוגבר של אוליגודנדרוציטים ולמיאלינציה רבה יותר עם גמילה מתרופה, דבר המצביע על כך ש-C1QL1 עוזר לשחזר את שכבת המיאלין הפגועה. לפיכך, טיפולים מחקריים שמגבירים את C1QL1 עשויים להיות הבטחה נגד מחלות דה-מיילינציה.
המחקר הבסיסי שלנו על C1QL1 הוא בתחילת הדרך, אבל יש פוטנציאל שהוא רלוונטי לטיפול חדש בטרשת נפוצה. אפשרויות טיפול תרופתיות חדשות לחולים עם טרשת נפוצה עשויות להשפיע רבות על איכות חייהם".
דיוויד סי מרטינלי, דוקטורט, מחבר המקביל של מרכז הבריאות של אוניברסיטת קונטיקט
