ייתכן שניתן יהיה להחזיר את סרטן הערמונית הנוירואנדוקרינית העמיד לתרופות למצב המגיב לטיפול על ידי דלדול של חלבון מסוים בתאי הסרטן. מחקר שנערך לאחרונה על ידי אוניברסיטת מזרח פינלנד מצא שחלבון זה, DPYSL5, מתבטא בסרטן הערמונית הנוירואנדוקרינית.
סרטן הערמונית הוא הסרטן השכיח ביותר בגברים, והגורם השני בשכיחותו למוות מסרטן במדינות המערב. צמיחת סרטן הערמונית תלויה לרוב באנדרוגנים, ואת השפעתם של אנדרוגנים מבקשים להפחית על ידי טיפול תרופתי, במיוחד בסרטן ערמונית גרורתי. עם זאת, תאים סרטניים יכולים להיות עמידים לתרופות, וכתוצאה מכך סרטן ערמונית עמיד לסירוס.
אנטיאנדרוגנים מהדור השני, שהם תרופות המעכבות את פעילות הקולטן לאנדרוגן, פותחו כחלופה לטיפול בסרטן ערמונית עמיד לסירוס. לרוע המזל, מחקרים עדכניים הראו שכאחד מכל ארבעה סרטן ערמונית עמיד לסירוס מתפתח למה שמכונה סרטן נוירו-אנדוקריני המושרה על ידי טיפול, שהוא אגרסיבי ומוביל בדרך כלל למוות תוך שנה מהאבחנה. לתאי סרטן הערמונית הנוירואנדוקרינית לרוב אין קולטנים אנדרוגנים, וכיום אין טיפול זמין לקבוצת חולים זו.
חלבון המשפיע על נוירופלסטיות מקדם התפתחות של סרטן ערמונית נוירואנדוקרינית
באוניברסיטת מזרח פינלנד, מעבדת קטולה בראשות עמיתת המחקר באקדמיה קירסי קטולה חוקרת את ההתמיינות, הפלסטיות והפיתוח של עמידות לתרופות בתאי סרטן.
במחקר החדש חוקרים במעבדת קטולה גילו יעד חדש פוטנציאלי לפיתוח תרופות בסרטן ערמונית נוירואנדוקרינית. החלבון, DPYSL5, מתבטא במיוחד בסוג סרטן זה ולכן יכול להיות יעד מתאים לטיפול תרופתי.
מעבדת קטולה שיתפה פעולה עם אוניברסיטת קולומביה הבריטית בקנדה, תוך שימוש באוסף הנרחב של האוניברסיטה של דגימות גידולים של חולי סרטן ערמונית נוירואנדוקרינית כדי לאמת את הביטוי של חלבון DPYSL5 בדגימות אלו.
בדרך כלל, חלבון DPYSL5 מווסת את התפתחות הנוירונים במוח ואינו מתבטא בחלקים אחרים בגוף. עם זאת, החוקרים גילו כעת שטיפול אנטי-אנדרוגן גרם לביטוי של חלבון DPYSL5 בתאי סרטן הערמונית. כתוצאה מכך, תאים אלו רכשו תכונות דמויות תאי גזע ונוירונים שנצפו בתאי סרטן הערמונית הנוירואנדוקרינית.
DPYSL5 קידם טרנספורמציה של תאים על ידי הפעלת קומפלקס PRC2, שגרם לתאי סרטן לעבור למצב דמוי תאי גזע. DPYSL5 גם גרם לתאי סרטן ליצור שלוחות דומות לאלו שנמצאות בנוירונים, מה שעזר להם לפלוש לרקמה שמסביב. עם זאת, דלדול של DPYSL5 השבית את קומפלקס PRC2, מנע היווצרות של שלוחות דמויות נוירונים והחזיר את התאים למצב שבו טיפול אנטי-אנדרוגן היה שוב יעיל במניעת חלוקת תאים.
הממצאים יכולים לשמש לפיתוח תרופות חדשות לסרטן.
בשלב הבא, נשתמש בשיטות הדמיה חדשות הזמינות ביחידה שלנו להדמיית תאים ורקמות כדי לסנן תרופות המעכבות את תפקוד DPYSL5."
קירסי קטולה, עמית מחקר האקדמיה
פורסם ב טבע תקשורת ביולוגיההמחקר מומן על ידי מועצת המחקר של פינלנד, קרן Sigrid Jusélius, קרן התרבות הפינית, קרן התרבות הפינית North Savo Regional Fund וקרן הסרטן של פינלנד.
