טמפרטורה היא גורם פיזיולוגי מרכזי שקובע את מהירות התגובות החיסוניות. למרות שזה אולי נראה מובן מאליו, זה נשאר ברובו בלתי נחקר ברמה של תא בודד – עד עכשיו. סטפן ויזר מהמכון לזואולוגיה באוניברסיטת אינסברוק ועמיתיו מדווחים תא התפתחותי שהחלבון המוטורי Myosin II מווסת את רגישות הטמפרטורה של תאי מערכת החיסון ומניע את האצת התגובות החיסוניות בטמפרטורת גוף מוגברת.
ויזר הבחין לראשונה שהטמפרטורה משפיעה על תנועת תאי החיסון בתוך הגוף לפני כעשר שנים, באמצעות ניסויים פשוטים בתרבות תאים שנערכו במכון למדע וטכנולוגיה באוסטריה (ISTA). הוא הבחין שהעלאה הדרגתית של טמפרטורת האינקובטור מ-20 מעלות צלזיוס ל-40 מעלות צלזיוס שינתה באופן דרמטי את תנועתיות תאי החיסון: ככל שהסביבה חמה יותר, כך התאים נעו מהר יותר – בעוד שב-20 מעלות צלזיוס הם נעצרו כמעט לחלוטין. אבל חשיפת המנגנון המולקולרי מאחורי התופעה הזו ארכה עוד שנים רבות.
"זה נשמע מפתיע, כי הרעיון שתאי מערכת החיסון מגיבים לטמפרטורה נראה מובן מאליו", מסביר הביופיזיקאי, "עם זאת לא היה מושג כיצד המנגנון הזה יכול לפעול ברמה המולקולרית". יחד עם הכותבת המשותפת ורנה רופרכט, ויזר חוקר כעת שאלות כאלה בקבוצת הביולוגיה הכמותית שהוקמה לאחרונה (QBIO) במכון לזואולוגיה.
הנושא מעולם לא עזב אותו. בתקופתו כמנהיג קבוצה במכון למדעים פוטוניים (ICFO) בברצלונה, הייתה לוייזר הזדמנות לחקור רגישות לטמפרטורה בתאי מערכת החיסון באופן שיטתי – הן בתרביות תאים והן באורגניזמים חיים כמו דג זברה ועכברים – באמצעות מיקרוסקופ תרמו שנבנה בהתאמה אישית. תוצאות הצוות מוצגות בגיליון הנוכחי של תא התפתחותי.
מיוזין II בתנועת חום
כאשר הטמפרטורה עלתה מ-25 מעלות צלזיוס ("קר") ל-37 מעלות צלזיוס ("רגילה") ו-41 מעלות צלזיוס ("חום"), מספר סוגים של לויקוציטים אנושיים – כולל תאי T, מקרופאגים, תאים דנדריטים ונויטרופילים – הראו עלייה ניכרת במהירות הנדידה ומספר גבוה יותר משמעותית של תאים שנכנסו לכלי לימפה תוך זמן קצר.
ב'משמעותי' אנו מתכוונים לעלייה של עד פי עשרה במהירות, מה שיכול לקצר באופן דרסטי את הזמן שלוקח לתאי החיסון להגיע לכלי הלימפה".
סטפן ויזר, המכון לזואולוגיה, אוניברסיטת אינסברוק
יתר על כן, לויקוציטים הגיבו כמעט באופן מיידי – תוך שניות – לשינויי טמפרטורה. "זה הצביע בבירור על מנגנון ביו-פיזי, מהיר יותר מכל תהליך ויסות גנים", הוא מוסיף.
באמצעות מערך פלואורסצנטי-מיקרוסקופיה מתוחכם המאפשר בקרת טמפרטורה מדויקת ברמת תא בודד, הצליחו ויזר ועמיתיו לאתר את המנגנון הבסיסי: החלבון המוטורי Myosin II. הידוע בתפקידיו בתנועתיות התא, חלוקת התאים והתכווצות השרירים, Myosin II מגביר את יכולתו ליצור כוח מכני באמצעות ATP כאשר הטמפרטורות עולות מעל 37 מעלות צלזיוס ובכך מניע את תאי החיסון במהירות רבה יותר. מיוזין II הוא אפוא המניע העיקרי של תגובה חיסונית יעילה בתנאים דמויי חום.
"המחקר שלנו מראה שהטמפרטורה היא פרמטר בקרה פיזיולוגי מכריע המווסת באופן אוטונומי הן מהירות והן דינמיקה מורפולוגית ברמה של תא בודד במינים בעלי דם חם וקר כאחד", מסכם ויזר. הוא רואה בממצאים נקודת מוצא לשאלות מחקר חדשות – במיוחד בפיזיולוגיה ואימונולוגיה.
