חלבון קטן המעורב בהתנוונות עצבית המובילה למחלת פרקינסון מניע גם סוג של סרטן עור המכונה מלנומה, מחקרים חדשים בהובלת אוניברסיטת אורגון בריאות ומדע.
המחקר, שפורסם היום בכתב העת התקדמות מדעיתמציע דרכים חדשות לפיתוח תרופות להפחתת הסיכון להתפתחות שְׁנֵיהֶם סרטן פרקינסון ועור על ידי מיקוד לחלבון האלפא-סינוקליין, שנראה שיש לו תפקיד קריטי בוויסות תפקודי הסלולר.
"פיתוח תרופות שמכוונות אלפא-סינוקליין עשוי להועיל בשתי המחלות", אמר הסופר הבכיר Vivek Unni, MD, Ph.D., פרופסור חבר לנוירולוגיה בבית הספר לרפואה של OHSU.
הממצא בונה על תגלית קודמת של UNNI ועמיתיו שפורסמו בשנת 2019 שמצאו כי אלפא-סינוקליין מסייע לבצע פונקציה קריטית על ידי תיקון הפסקות גדילים כפולים ב- DNA של תאי מוח המכונה נוירונים. הם מאמינים כי פונקציה זו היא מכריעה במניעת מוות של תאים, המתרחשת כאשר אלפא-סינוקליין יוצא מגרעין התא ובמקום זאת יוצר גושים המכונים גופי לוי בפורקינסון ובדמנציה של גוף לוי.
המחקר החדש, שנערך בתאי מלנומה והובל על ידי OHSU MD/Ph.D. הסטודנט מוריה ארנולד, תואר ראשון, דוקטורט, מוצא את ההשפעה ההפוכה ביחס למלנומה.
במלנומה, החוקרים מצאו כי אלפא -סינוקליין עושה את עבודתה היטב – ומאפשרים לתאים להתפשט ללא שליטה כסרטן.
תאי העור צומחים ומותים כל הזמן ומוחלפים. זה נורמלי. הבעיה באה כאשר התאים שצריכים למות לא. "
Vivek Unni, MD, Ph.D., פרופסור חבר לנוירולוגיה, בית הספר לרפואה של OHSU
החוקרים מצאו כי נראה כי אלפא-סינוקליין במלנומות לא עוזב את הגרעין ומצטבר כמו שהם עושים עם נוירונים בפרקינסון. במקום זאת, ההפך מתרחש. הם גדלים בגרעין ומבצעים את תפקודם טוב מדי בתוך הגרעין של כל גרעין תא מלנומה: זיהוי הפסקות גדילים כפולים ב- DNA ואז מגייסים סוג אחר של חלבון, המכונה בשם 53BP1לתקן אותם.
זה יכול להוביל לשכפול סלולרי בורח – סרטן.
באופן אינטואיטיבי, אמר אונני, עלייה דומה באלפא-סינוקליין מובילה לתאית מָוֶת בפרקינסון. מַדוּעַ? בנוירונים לעומת תאי עור, נראה כי שפע יתר של אלפא-סינוקליין מושך אותם מגרעין התא לאשכולות הנוצרים בציטופלזמה המקיפה את הגרעין, אמר אונני. זה, בתורו, מוביל למוות סלולרי.
"נוירון צריך לחיות את כל חייו של אדם," אמר אונני. "כאשר אלפא-סינוקליין מגיע לנקודת מפנה של שפע, הוא כבר לא יכול לבצע את תפקודו הרגיל והנוירון מת."
המחקר עולה כי יתכן שניתן לפתח תרופה המורידה את רמת האלפא-סינוקליין או מווסתת את תפקודו לטיפול במלנומה, אמר. לחלופין, הוא אמר כי מחקריו בוחנים כעת דרכים אחרות כדי להגביר את גיוס החלבון המחייב 53BP1 להחליף את תפקודו של אלפא-סינוקליין כטיפול אפשרי לפרקינסון.
"זה מספק מסגרת להבנת הקשר בין (מחלת פרקינסון) למלנומה, ומציע יעדים טיפוליים פוטנציאליים במלנומה המתמקדים בהפחתת תיקון הפסקת גדילים כפולים-מתווכים אסין", סיכמו המחברים.
