צריכה מופרזת של סוכר קשורה למספר מחלות שאינן מדבקות, כולל השמנת יתר, מחלות לב וכלי דם, תסמונת מטבולית וסוכרת מסוג 2. בעלי חיים משתוקקים באופן טבעי לסוכר, והעדפות סוכר בלתי מבוקרות עלולות להוביל לצריכת סוכר גבוהה, להעלות את הסיכון להיפרגליקמיה ולמחלות מטבוליות.
מחקרים קודמים מצביעים על כך שהתשוקה למזון בבני אדם מונעת על ידי אותות מהמעי אל המוח, מה שמדגיש את תפקידו המכריע של המעי בעיצוב העדפות תזונתיות. עם זאת, הרגולציה של העדפת סוכר מורכבת, וההשפעה הספציפית של חיידקי מעיים נותרה לא ברורה.
במחקר שפורסם ב מיקרוביולוגיה של הטבעצוות מחקר בראשות פרופ' LIANG Xinmiao ממכון דאליאן לפיזיקה כימית (DICP) של האקדמיה הסינית למדעים, בשיתוף פעולה עם פרופ' ZHU Shenglong ופרופ' CHEN Yongquan מאוניברסיטת Jiangnan, זיהה חיידק מעי שיכול להפחית תזונתיים צריכת סוכר, פותחת אפיקים חדשים לטיפולים של השמנת יתר ומחלות מטבוליות.
החוקרים ניתחו את הדם של 18 עכברים עם סוכרת נגרמת ו-60 חולים עם סוכרת מסוג 2. הם זיהו רמות נמוכות של קולטן חומצת שומן חופשית 4 (FFAR4) בתאי הדם של עכברים סוכרתיים וגם של בני אדם, לצד העדפה מוגברת של סוכר אצל אנשים עם מוטציות FFAR4. הם גם מצאו שרמות מופחתות של FFAR4 במעיים משפיעות באופן משמעותי על השפע של חיידק המעי בacteroides וולגאטוס והמטבוליט המרכזי שלו, חומצה פנטותנית. חומצה פנטותנית הפעילה את ציר ההורמון GLP-1-FGF21.
תוצאות אלו חשפו מנגנון חדשני של אינטראקציה מעי-כבד-מוח. במודלים של עכברים, חוקרים אימתו את האינטראקציה המורכבת הזו. בacteroides vulgatus וחומצה פנטותנית ניתנו לעכברים סוכרתיים, מה שהוכיח את השפעתם על העדפת סוכר בעכברים.
הממצאים חשפו מנגנון ויסות חדש העומד בבסיס העדפת סוכר, וכי קולטני חומצות שומן במעיים ממלאים תפקיד מכריע בוויסות התנהגות צריכת סוכר.
מחקר זה מספק אסטרטגיה מבטיחה למניעת סוכרת. פיתוח אגוניסטים או מיקוד ספציפי ל-FFAR4 לרקמות בacteroides וולגאטוס מספק גישות חדשות למניעת סוכרת. מחקרים קליניים עתידיים חיוניים כדי לאמת את היישום של האינטראקציה המעי-כבד-מוח כמסלול חישת חומרי תזונה לניהול מחלות מטבוליות.