ממצאים חדשים מאוניברסיטת אמורי מאתגרים את התיאוריות הקיימות לגבי מקורות אלצהיימר, הגורם המוביל לדמנציה בקרב קשישים ברחבי העולם. צוות בראשות חוקרים במכון לבריאות המוח Goizueta מצא ראיות חזקות התומכות בהבנה חדשה של המנגנון מאחורי מחלת האלצהיימר.
במאמר שפורסם ב-9 באוגוסט ב תא דוחות רפואהטוד א' גולדה ויונה לויטס מסבירים כיצד משקעי עמילואיד בטא הידועים מזמן מצטברים במוחם של חולי אלצהיימר משמשים מעין פיגום להצטברות חלבונים אחרים. מכיוון שלרבים מהחלבונים הללו יש פונקציות איתות ידועות, נוכחותם סביב הצטברויות העמילואיד, המכונה פלאק, עשויה להיות הגורם הגורם לנזק לתאי המוח ולא לעמילואיד עצמו.
במוחם של הסובלים מאלצהיימר, עמילואידים מצטברים ומצטברים לכדי רובד דביק המשבש את תפקודי המוח וגורם לירידה קוגניטיבית. הלא ידוע הגדול היה בדיוק איך זה מתרחש. על פי ההשערה המקובלת ביותר, הצטברות בטא עמילואיד משבשת את התקשורת בין תא לתא ומפעילה תאי חיסון בתהליך שבסופו של דבר הורס תאי מוח.
במחקר, גולדה, מנהלת מרכז אמורי למחלות נוירודגנרטיביות במכון Goizueta, Levites, פרופסור חבר בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת אמורי, ועמיתיהם הציגו השערה חדשה, המדגישה תפקיד שונה עבור עמילואיד בטא, חלבון פשוט אשר נוצר בכל המוחות אך בדרך כלל מתמוסס על ידי תהליכים טבעיים. בניסויים, הם השתמשו בטכנולוגיות אנליטיות מתקדמות כדי לזהות ולמדוד את רמתם של יותר מ-8,000 חלבונים במוח האנושי עם אלצהיימר, כמו גם חלבונים דומים בעכברים. תוך התמקדות בחלבונים שרמותיהם עלו בצורה דרמטית ביותר, הם זיהו יותר מ-20 חלבונים המצטברים יחד עם עמילואיד בטא גם במוח האנושי עם אלצהיימר וגם בעכברים. ככל שהמחקר נמשך, הם חושדים שהם ימצאו עוד.
ברגע שזיהינו את החלבונים החדשים האלה, רצינו לדעת אם הם רק סמנים של אלצהיימר או שהם באמת יכולים לשנות את הפתולוגיה הקטלנית של המחלה. כדי לענות על זה, התמקדנו בשני חלבונים, מידקין ופליוטרופין. המחקר שלנו הראה שהם האיצו את צבירת העמילואידים גם במבחנה וגם בעכברים. במילים אחרות, חלבונים נוספים אלה עשויים למלא תפקיד חשוב בתהליך שמוביל לנזק מוחי ולא לעמילואיד עצמו. זה מצביע על כך שהם עשויים להוות בסיס לטיפולים חדשים לבעיה המוחית הנוראית הזו, שהייתה עמידה באופן מתסכל לטיפול לאורך השנים".
טוד א. גולדה, מנהל, מרכז אמורי למחלות ניווניות של עצבים במכון גויזואטה, הלויים, פרופסור חבר, בית הספר לרפואה של אוניברסיטת אמורי
בעוד שהיסודות של אלצהיימר מובנים כבר יותר ממאה שנה, החיפוש אחר תרופה היה איטי, לעתים קרובות מסומן על ידי מחזורים חוזרים ונשנים של טיפולים מבטיחים בתחילה שלא עבדו בניסויים, כמו גם מחלוקת מתמשכת על תיאוריות מתחרות למיטב להסביר כיצד המחלה פוגעת במוח. כפי שניסחו זאת החוקרים, "הרעיון הראשוני של מפל עמילואיד ליניארי גרידא מוכר כעת כפשטני. מחקרים חשפו את המורכבות העצומה של השינויים המתרחשים במשך עשרות שנים במוחם של אנשים עם הופעת פתולוגיות של אלצהיימר".
באופן משמעותי, סוגים רבים של הצטברות עמילואיד, מלבד עמילואיד בטא, היו מעורבים ביותר מ-30 הפרעות אנושיות המשפיעות על רקמות ואיברים בכל הגוף. מכיוון שהמחקר החדש הזה מציע תהליך חדש שבאמצעותו מתפתח אלצהיימר, הוא עשוי לאפשר גישות חדשות לגילוי יעדי טיפול גם למחלות אחרות.
