Search
גירוי אופטי של אזור המוח מגביר את התפקוד המוטורי במודלים של פרקינסון

חוקרים מקשרים בין פינוי פסולת מוח לנזק של אלצהיימר המוקדם

חוקרי אוניברסיטת קווינסלנד התגלתה קשר מכריע בין מערכת הניקוי של המוח לבין הידרדרות נוירונים הקשורים למחלת אלצהיימר.

פרופסור אליזבת קולסון, מ- UQ בית הספר למדעים ביו -רפואיים ו מכון המוח של קווינסלנד, אמר כי המחקר חשף קשר ישיר בין התנוונות מוחית מוקדמת לבין פינוי פסולת פגום במוח, ויכול לעזור להסביר כיצד אלצהיימר מתחיל לתפוס.

המחקר התמקד בנוירונים מוחיים ספציפיים שהם הראשונים למות במחלת אלצהיימר.

המחקרים הקודמים שלנו מצאו כי התנוונות של נוירונים מוחיים אלה והצטברות חלבונים רעילים עוברים יד ביד במחלת אלצהיימר.

במוח יש מערכות ניקוי מובנות כדי להיפטר ממנו מפסולת ורעלים, החיוניים לבריאות קוגניטיבית ולמניעת מחלות ניווניות.

עם זאת, האופן בו המוח יודע לרוקן את הפסולת עדיין לא ברור. "

פרופסור אליזבת קולסון, מבית הספר למדעים ביו -רפואיים של UQ ומכון המוח בקווינסלנד

סופר מוביל פרופסור חבר קאי-הסיאנג צ'ואנג, מ- UQ בית הספר למדעים ביו -רפואיים, אמר ה מחקרים יכולים להנחות את פיתוח האבחון והטיפולים החדשים שמכוונים לפירוט זה מוקדם.

ד"ר צ'ואנג אמר כי "המחקר לחמש שנים השתמשו ב -25 בני אדם בגילאי 60-90 שנים, 10 מהם הפגינו ליקוי קוגניטיבי קל קדם, יחד עם מודלים של בעלי חיים."

"זה הראה לנוירונים אלה שידוע בעבר בתפקוד קוגניטיבי, גם הוא שולט בתנועת הדם והנוזלים המניע את מערכת הניקוי. היחלשות נוירונים אלה מביאה לפינוי פסולת פגום."

THE החוקרים מצאו גם כי התרופות של אלצהיימר שנקבעו בדרך כלל החזירו חלקית את זרימת נוזל הפסולת.

פרופסור קולסון אמר כי הממצאים קראו לאתגר את החשיבה הנוכחית מתי מערכת סילוק פסולת המוח פעילה.

פרופ 'קולסון אמר כי "למרות שנכתבו הרבה על רעלי פינוי המוח במהלך השינה, הדבר נדון בקהילה המדעית."

"המחקרים שלנו מראים את הנוירונים שמתים לראשונה במחלת אלצהיימר פעילים כשאנחנו ערים והמוח פעיל.

"אך יש צורך במחקר נוסף כדי לבחון את הקשר בין פינוי רעלים למדינות שינה."

הממצאים הם חלק מהמחקר הנרחב של פרופסור קולסון במשך 20 שנה, כולל ממצאיה כי דום נשימה חסימתי בשינה גורמת להתנוונות עצבית דמוית אלצהיימר ולגילוי האופן בו קולטן המוח הנוירוטרופין, P75NTR, מעורר מוות עצבי במחלות.

פרופ 'קולסון אמר כי "אנו מנסים לפתח תרופה שמטרת את קולטן המוות של P75 תאים כדי למנוע את הנוירונים, ולא רק לטפל בתסמיני דמנציה.

"אם זה היה עובד, זו הייתה פריצת דרך ויכולה לשפר אלפי חיים."

במחקר חדש, בהובלתו על ידי ד"ר יינג שיא מ- UQ בית הספר למדעים ביו -רפואיים וקבוצת CSIRO EHealth ושיתף פעולה במחקר הנוכחי, החוקרים מעריכים את היעילות של תרופות האלצהיימר הנוכחיות.

"עלינו לקבוע אם הם פחות יעילים ברגע שאבדו נוירונים, והאם הם יכולים לשנות את אופן ההתקדמות של המחלה אם נתחיל את הטיפול מוקדם יותר", אמר ד"ר שיא.

"זה יעזור לנו להבין כיצד לזהות את החולים שהסבירים ביותר ליהנות מהטיפולים הקיימים."

THE מֶחקָר מתפרסם ב תקשורת טבע.

דילוג לתוכן