צוות מחקר בינלאומי בראשות נוירולוג ומדען בכיר של מכון המוח קרמביל, ד"ר אנתוני לאנג, הציע מודל חדש לסיווג מחלת פרקינסון (PD).
בעשורים האחרונים, חוקרים חשפו מספר גורמים ביולוגיים העומדים בבסיס PD. גורמים מרכזיים כוללים הצטברות של החלבון α-synuclein במוח, מה שמוביל לניוון תאי עצב, וגורמים גנטיים המגבירים את הסיכון לפתח את המחלה. הם גם החלו לפתח שיטות אמינות לבדיקת גורמים אלו, הנקראים סמנים ביולוגיים, בחולים חיים.
למרות ההתקדמות הללו, הרופאים עדיין מאבחנים את המחלה על סמך מאפיינים קליניים, כגון נוכחות של רעידות ותסמינים מוטוריים נפוצים אחרים.
לדברי ד"ר לאנג, שהיא יו"ר לילי ספרא להפרעות תנועה ברשת הבריאות האוניברסיטאית (UHN) ויו"ר ג'ק קלארק לחקר מחלת פרקינסון ופרופסור במחלקה לרפואה, באוניברסיטת טורונטו, גישה מסורתית זו. לאבחון PD אינו מסביר את התהליכים הביולוגיים המורכבים שבמשחק.
אנו יודעים שפרקינסון קיים במוח במשך 1-2 עשורים, או יותר, לפני שהביטויים הקליניים מופיעים. לכן, אנו מאמינים שהמחקר הנוכחי חייב להיות מונע על ידי גורמים ביולוגיים של המחלה, במקום תיאורים קליניים מוגבלים של הסימנים והתסמינים שלה."
ד"ר אנתוני לאנג, יו"ר לילי ספרא להפרעות תנועה ברשת הבריאות של האוניברסיטה (UHN)
הוא מוסיף: "אנחנו צריכים דרך שונה בתכלית להסתכל על המחלה הזו".
במאמר שפורסם לאחרונה ב Lancet Neurologyהצוות של ד"ר לאנג הציע מודל חדש, מבוסס ביולוגית, לסיווג PD, הנקרא SynNeurGe (מבוטא "סינרגיה").
המודל מדגיש את יחסי הגומלין החשובים בין שלושה גורמים ביולוגיים התורמים למחלה:
1. נוכחות של α-synuclein פתולוגי במוח (S);
2. עדות לניוון עצבי, המתרחש עם התקדמות המחלה (N); ו
3. נוכחות של וריאנטים של גנים הגורמים לאדם או בעלי נטייה חזקה למחלה (G).
לדברי הצוות, מערכת הסיווג "SNG" הזו מסבירה טוב יותר את ההטרוגניות הביולוגית של PD ואת הדרכים הרבות שהמצב יכול להופיע בחולים. כתוצאה מכך, המערכת יכולה לעזור לחוקרים לזהות תת-קבוצות של חולים שיש להם תהליכי מחלה שונים ולפתח טיפולים בעלי משמעות קלינית לשינוי מחלה.
"עלינו להכיר בכך שפרקינסון יכול להיות שונה באופן דרמטי בין חולים. אין לנו עסק עם הפרעה אחת", מסביר ד"ר לאנג. "המודל שלנו מספק ראייה הרבה יותר רחבה והוליסטית של המחלה והגורמים לה".
"עם המודל החדש הזה, ד"ר לאנג עומד בראש מאמץ בינלאומי מרכזי באמת להגדיר מחדש את המורכבות הביולוגית של מחלת הפרקינסון, מה שיוביל למחקר מתקדם ויעיל יותר בתחום זה, ובסופו של דבר, לרפואה מדויקת לחולים", אומר ד"ר. ג'יידיפ ביינס, מנהל שותף של מכון המוח קרמביל של UHN.
הצוות בטוח שדרך הסתכלות חדשה זו על PD תעזור לחוקרים לחקור את הבסיס המולקולרי שלו, להבדיל אותו ממצבים נוירודגנרטיביים אחרים החולקים מאפיינים ביולוגיים משותפים, ולזהות מטרות לטיפולים חדשים.
למרות יישומים פוטנציאליים אלו, ד"ר לאנג מזהיר כי המודל מיועד למטרות מחקר בלבד ואינו מוכן ליישום מיידי במרפאה. עם זאת, זה כבר מעורר תקווה בקרב החולים והקהילה הרפואית.
"היכולת להתאים טיפולים משתפרת כאשר אתה יכול לזהות בדיוק מה קורה אצל חולה ספציפי כמוני", אומר יו ג'ונסטון, יו"ר מייסד של המועצה המייעצת למטופלים להפרעות תנועה במכון קרמביל למוח של UHN, שחי כיום עם PD. "דרך החשיבה החדשה הזו היא מה שחיכינו לו. זה משנה משחק".
"בלי להסתכל על הביולוגיה, אתה לא יכול לקבל תשובות. ובלי תשובות, לא יהיו לנו פריצות דרך נחוצות בפרקינסון", אומר ד"ר לאנג. "מערכת הסיווג החדשה הזו ופרויקט המחקר העתידי שהוא יהווה השראה, הם אחד הדברים המרגשים שעבדתי עליהם בקריירה שלי".
