חוקרים פיתחו תרופות ניסיוניות המעודדות את המיטוכונדריה בתאים שלנו לעבוד קצת יותר קשה ולשרוף יותר קלוריות. הממצאים עשויים לפתוח את הדלת לטיפולים חדשים להשמנה ולשפר את הבריאות המטבולית.
השמנת יתר היא מגיפה עולמית וגורם סיכון למחלות רבות, כולל סוכרת וסרטן. תרופות ההשמנה הנוכחיות דורשות זריקות ועלולות לגרום לתופעות לוואי, כך שדרך בטוחה להגביר את הירידה במשקל יכולה לספק יתרונות משמעותיים לבריאות הציבור.
המחקר, בראשות פרופסור חבר טריסטן רולינג מאוניברסיטת סידני הטכנולוגית (UTS), פורסם זה עתה ב מדע כימיהיומן הדגל של החברה המלכותית לכימיה בבריטניה, שם הוא הודגש כ"בחירת השבוע".
צוות המחקר, מ-UTS ו-Memorial University of Newfoundland, קנדה, התמקד ב"מפתקי מיטוכונדריה". אלו מולקולות שגורמות לתאים לשרוף אנרגיה בצורה פחות יעילה ולשחרר דלק כחום במקום להמיר אותו לאנרגיה שהגוף יכול להשתמש בה.
המיטוכונדריה נקראות לעתים קרובות תחנות הכוח של התא. הם הופכים את האוכל שאתה אוכל לאנרגיה כימית, הנקראת ATP או אדנוזין טריפוספט. מפרקי מיטוכונדריה משבשים את התהליך הזה, ומעוררים את התאים לצרוך יותר שומנים כדי לענות על צורכי האנרגיה שלהם".
טריסטן רולינג, פרופסור חבר, האוניברסיטה לטכנולוגיה סידני
"זה תואר קצת כמו סכר הידרואלקטרי. בדרך כלל, מים מהסכר זורמים דרך טורבינות כדי לייצר חשמל. מפרקים פועלים כמו דליפה בסכר, נותנים לחלק מהאנרגיה הזו לעקוף את הטורבינות, כך שהיא אובדת כחום, במקום לייצר כוח שימושי".
תרכובות המעוררות ניתוק מיטוכונדריאלי התגלו לראשונה לפני כמאה שנה, אולם התרופות המוקדמות הללו היו רעלים קטלניים שגרמו להתחממות יתר ומוות.
"במהלך מלחמת העולם הראשונה, עובדי תחמושת בצרפת ירדו במשקל, סבלו מטמפרטורות גבוהות וחלקם מתו. מדענים גילו שזה נגרם על ידי חומר כימי המשמש במפעל, שנקרא 2,4-Dinitrophenol או DNP", אמר פרופסור-משנה רולינג.
"DNP משבש את ייצור האנרגיה של המיטוכונדריה ומגביר את חילוף החומרים. זה שווק לזמן קצר בשנות השלושים של המאה הקודמת כאחת התרופות הראשונות להרזיה. היא הייתה יעילה להפליא אבל בסופו של דבר נאסרה בגלל השפעותיה הרעילות הקשות. המינון הנדרש לירידה במשקל והמינון הקטלני קרובים בצורה מסוכנת", אמר.
במחקר החדש, החוקרים יצרו מפרקי מיטוכונדריה "קלים" בטוחים יותר על ידי התאמה מדויקת של המבנה הכימי של מולקולות ניסוי, מה שמאפשר להם לכוון עד כמה המולקולות מגבירות את השימוש באנרגיה התאית.
בעוד שחלק מהתרופות הניסיוניות הגבירו את פעילות המיטוכונדריה מבלי לפגוע בתאים או לשבש את יכולתם לייצר ATP, אחרות יצרו את אותו ניתוק מסוכן שנראה עם התרכובות הישנות והרעילות.
תגלית זו אפשרה לחוקרים להבין טוב יותר מדוע המולקולות הבטוחות יותר מתנהגות אחרת. מפרקי המיטוכונדריה הקלים מאטים את התהליך לרמה שהתאים יכולים להתמודד, ומגנים מפני תופעות שליליות.
יתרון נוסף של ניתוק מיטוכונדריאלי מתון הוא שהם מפחיתים את הלחץ החמצוני בתא. זה יכול לשפר את הבריאות המטבולית, לספק השפעות אנטי-אייג'ינג ולהגן מפני מחלות נוירודגנרטיביות כמו דמנציה.
למרות שהעבודה עדיין בשלב מוקדם, המחקר מציע מסגרת לעיצוב דור חדש של תרופות שיכולות לגרום לניתוק מיטוכונדריאלי קל ולרתום את היתרונות ללא הסכנות.
