מנתחים בארצות הברית מבצעים כמעט 600,000 פרוצדורות סטנט של עורקים כליליים וניתוחי מעקפים מדי שנה.
אלו הן הפעולות הקרדיו-וסקולריות השכיחות ביותר, ובכל זאת רבים נכשלים תוך שנים ספורות מכיוון שהטיפול פוגע באנדותל – שכבה דקה מיקרוסקופית של תאים המצפים את כלי הדם. תאי אנדותל בריאים הם חיוניים לריפוי ולהצלחה ארוכת טווח.
כעת, סקוט ג'ונסטון, עוזר פרופסור במכון המחקר הביו-רפואי של וירג'יניה טק ב-VTC, ומשתפי פעולה זיהו חלבון חיוני לתהליך הריפוי. המחקר פורסם החודש ב פיזיולוגיה של הלב ומחזור הדם.
"לראשונה במערכת חיה ומתפקדת, אנו מבינים מסלולים שהם סופר חשובים להתרחשות ריפוי פצעים באנדותל", אמר ג'ונסטון, שהוא חלק מהמרכז לחקר כלי דם ולב של מכון המחקר. "זה חיוני כשאנחנו חושבים על טיפולים תרופתיים, כדי להבטיח שאנחנו לא מפריעים לתהליך הריפוי הרגיל".
מטרת המחקר הייתה לגלות כיצד תאי אנדותל מתאוששים וכלי דם מתרפאים כרגיל כאשר נקרעים או נשברים בניתוח, כדי ללמוד כיצד לסייע בריפוי.
תאי אנדותל מרפדים כל כלי דם בגוף בשכבה בעובי של תא בודד בלבד. הם דקים בערך פי 10 משערת אדם, אבל הם מהווים את אחד המחסומים החשובים ביותר בגופנו השולטים על בריאות כלי הדם.
במחקר קודם, ג'ונסטון גילה שהאנדותל ניזוק או אובד לעתים קרובות במהלך ניתוחי מעקף כליליים המשתמשים בקטע של וריד סאפנוס שהושתל מהרגל. זה גם ידוע שכאשר מוחלים סטנטים, האנדותל נהרס ולא יצמח מחדש מעל הסטנט.
"תיקון אנדותל לקוי הוא המרכז למה ניתוחים מסוימים נכשלים", אמר ג'ונסטון. "כאשר האנדותל אובד, זה יכול להוביל לתגובה חיסונית מורחבת על ידי הגוף, לשם מגיעים תאים אחרים וחוסמים את הכלי שוב."
חלבון בשם קונקסין 43, היוצר תעלות בין תאים כדי לאפשר להם לאותת זה לזה ולתאם את תגובותיהם, ידוע כמעורב בריפוי פצעי עור, אך תפקידו של החלבון בריפוי האנדותל לא היה ידוע.
ג'ונסטון וצוותו ניתחו כמעט 11,000 תאים בודדים מכלי דם של עכברים כדי ללמוד אם קונקסין 43 ממלא תפקיד בריפוי כלי דם. הם גילו שלאחר פציעה, תאי אנדותל ייצרו יותר מהחלבון. כאשר החוקרים השביתו את הגן בעכברים, הריפוי הואט באופן משמעותי – מה שמצביע על כך שקונקסין 43 עוזר לכלי הדם להתאושש לאחר נזק.
זה מצביע על כך שקונקסין 43 עוזר לכלי הדם להחלים לאחר נזק. ג'ונסטון וצוותו חושבים שהחלבון יכול להוות מטרה לטיפולים חדשים לשיפור ההחלמה והפחתת סיבוכים לאחר ניתוח כלי דם.
"אנחנו רוצים לגלות איך לחזור לכלי בריא, אז אנחנו צריכים להבין מה הופך כלי בריא", אמר ג'ונסטון, שגם מחזיק במינוי בפקולטה במחלקה למדעי הביולוגיה של וירג'יניה טק. "ואם נוכל לעשות זאת, נוכל להודיע לרופאים אילו סוגי טיפולים עשויים לעצור את התאים החיוניים הללו מלרפא כלי כדי לאפשר לו לפעול בצורה הראויה".
מחקר זה מומן על ידי איגוד הלב האמריקני, המכונים הלאומיים לבריאות, וירג'יניה טק וקרן לחדשנות סיל במכון המחקר הביו-רפואי של פראלין.
