צוות מחקר באוניברסיטת קלן עשה פריצת דרך משמעותית בהבנת תפקידו של חלבון הטאו במחלת אלצהיימר. באמצעות תאי גזע פלוריפוטנטיים הנגרמים על ידי אנוש (IPSCS), הצוות הבינלאומי הצליח להראות כי צורה ספציפית של חלבון הטאו, המכונה איזופורם 1N4R, אחראית לתווך את ההשפעות הרעילות של גושי חלבון בתאי מוח אנושיים.
המחקר פורסם ב אלצהיימר ודמנציה כתב העת תחת הכותרת "Tau isoform 1n4r מעניקה פגיעות של נוירונים הנגזרים על ידי IPSC של MAPT נוקאאוט לבטא עמילואיד ולתפקוד עצבי הנגרם על ידי טאו". זה הובל על ידי ד"ר הנס זמל מהמכון לגנטיקה אנושית, שהוא גם מנהיג קבוצתי בתכנית לקידום הקריירה (CAP) במרכז לרפואה מולקולרית קלן (CMMC) מאוניברסיטת קלן ובית החולים האוניברסיטאי קלן.
אם אדם סובל ממחלת אלצהיימר, חלבונים מסוימים מצטברים בתאי מוח, ויוצרים גושים המגבילים את תפקוד התא התקין או אפילו גורמים לתא למות. הצוות של ד"ר בוחולץ וצוות של ד"ר זמל השתמשו בטכניקות עדכניות כמו עריכת גנים CRISPR/CAS9 והדמיית תאים חיים בתאי גזע פלוריפוטנטיים הנגרמים על ידי אנוש (IPSC) כדי להדגים כי איזופורם TAU 1N4R אחראי לתופעות הפתולוגיות על התא. IPSCs הם תאי גזע אנושיים הנוצרים מתאים אחרים. לדוגמה, ניתן לתכנת מחדש תאי עור ל- IPSC ומשם להפוך לתאי מוח (נוירונים).
החוקרים בדקו צורות שונות של חלבון הטאו על ידי ביטוין באופן ספציפי בתאי עצב. באופן זה החוקרים הצליחו לנתח כיצד כל איזופורם חלבון משפיע על התא. לדברי ד"ר שרה בוחולץ, המחברת הראשונה של המחקר, "מחקר זה מייצג התקדמות משמעותית בסיוע לנו להבין את מנגנוני מחלת האלצהיימר. על ידי זיהוי 1N4R TAU כחלבון מפתח, גילינו יעד חדש פוטנציאלי לטיפולים עתידיים"הגישה הבין -תחומית של המחקר לא רק עוזרת להבין טוב יותר את מחלת האלצהיימר אלא גם מדגימה את חשיבותם של מודלים של תאים אנושיים במחקר ניווני. יש צורך במחקרים נוספים כדי לתרגם את תוצאות המחקר ליישום קליני, בפרט כדי לאמת את התוצאות במודלים של בעלי חיים נאותים ולפתח טיפולים ספציפיים אשר יתערבו בתהליך זה.
