עם מחקר חדש בכתב העת תָאחוקרים מאוניברסיטת סטנפורד ואוניברסיטת שטוקהולם תרמו להגברת הידע על ויסות גנים בתאים אנושיים.
אופן ההפעלה והכיבוי של גנים הוא חיוני כדי שתאי הגוף יהיו בעלי תפקידים שונים. בתהליך זה, חלבונים מסוימים, מה שנקרא גורמי שעתוק, מוצאים ומזהים אתרי קישור שונים ב-DNA בתאי הגוף כדי להפעיל או לבטל אותות. כאשר הכרה זו משתבשת, היא עלולה להוליד סוגים רבים ושונים של מחלות, כמו סרטן.
כעת קבוצה של חוקרים מאוניברסיטת סטנפורד ואוניברסיטת שטוקהולם חקרה בפירוט כיצד פועל זיהוי DNA עבור גורם שעתוק מרכזי אחד. חלבון מסוים זה, המכונה KLF1, חיוני להתפתחות תאי דם אדומים הנושאים חמצן ברחבי הגוף. במחקר זה, הם פיתחו שיטות ניסוי חדשות כדי לבצע מדידות מדויקות יותר של האופן שבו KLF1 יוצר אינטראקציה עם DNA הן במבחנות והן בתאים אנושיים.
"התוצאה החשובה ביותר היא שאנו מראים שניתן להבין את הקישור בין גורם שעתוק זה ל-DNA בתאים אנושיים, וכי התנהגות זו עולה בקנה אחד עם מה שאנו מודדים במבחנות. זו תגלית מדעית בסיסית חשובה"אומר אמיל מרקלונד, עוזר פרופסור במחלקה לביוכימיה וביופיזיקה באוניברסיטת שטוקהולם וב-SciLifeLab, שהשתתף במחקר שמתפרסם כעת בכתב העת תָא.
קשירת גורם שעתוק ל-DNA שולט רבות בביולוגיה וגורם לתאי הגוף למלא תפקידים שונים, מסביר אמיל מרקלונד:
"תהליך זה הוא השולט בכך, למשל, לתא עצב במוח יש ביטוי גנים שונה מאשר לתא במערכת החיסון. כאשר הכריכה משתבשת, היא עלולה להוליד הרבה מאוד סוגים שונים של מחלות. מחקרים גנטיים מראים שיותר ממחצית מכל המוטציות הקשורות לתכונות כגון מחלות גנטיות מתרחשות באזורי רצף DNA שבהם נקשרים גורמי שעתוק."
הסופרת הראשונה ג'וליה שייפ, סטודנטית לדוקטורט במעבדת Greenleaf באוניברסיטת סטנפורד, מדגישה השפעות רחבות יותר מהתובנות של המחקר לגבי האופן שבו גורמי שעתוק קוראים DNA:
"גילינו שגורם שעתוק זה שם לב להרבה יותר מרצף ה-DNA המקיף את אתרי הקישור שלו ממה שחשבו בעבר. על ידי שילוב של מדידות מדויקות הן במבחנות והן בתאים אנושיים עם מודלים פיזיקליים, הצלחנו לבנות תמונה שלמה יותר של אופן פעולת זיהוי ה-DNA, ולכן, כיצד מקודד ויסות הגנים על ידי ה-DNA."
