Search
Study: Concussion-Related Biomarker Variations in Retired Rugby Players and Implications for Neurodegenerative Disease Risk: The UK Rugby Health Study. Image Credit: PeopleImages.com - Yuri A / Shutterstock.com

זעזוע מוח אצל שחקני רוגבי בדימוס קשור לסמנים ביולוגיים גבוהים יותר של מחלות ניווניות

במחקר שפורסם לאחרונה ב- כתב העת הבינלאומי למדעים מולקולרייםחוקרים מעריכים הבדלים בסמנים ביולוגיים ספציפיים הקשורים למחלות נוירודגנרטיביות בין שחקני רוגבי שיושבים בבריטניה עם היסטוריה של זעזוע מוח וקבוצת ספורט ללא מגע.

לימוד: וריאציות ביולוגיות הקשורות לזעזוע מוח אצל שחקני רוגבי בדימוס והשלכות על סיכון למחלות ניווניות: מחקר הבריאות של רוגבי בבריטניה. קרדיט תמונה: PeopleImages.com – יורי A / Shutterstock.com

סקירה כללית של זעזוע מוח

רוגבי, ספורט מגע פופולרי, קשור לסיכון משמעותי לפציעה, כולל זעזוע מוח, בשל אופיו הפיזי של התמודדות והתנגשויות. זעזוע מוח הם פגיעות מוחיות הנובעות מהאצות והאטות בראש ומאופיינות בשיתוק רפלקס, פגיעה בהכרה קצרה או אובדן זיכרון.

תסמיני זעזוע מוח יכולים לכלול סחרחורת, כאבי ראש, הפרעות שינה ובעיות קוגניטיביות. יתר על כן, זעזוע מוח נקשרו להשפעות קוגניטיביות ונפשיות ארוכות טווח, כולל סיכון מוגבר למחלות נוירודגנרטיביות כמו אנצפלופתיה טראומטית כרונית (CTE), אלצהיימר (AD) וטרשת צדדית אמיוטרופית (ALS).

יש צורך במחקר נוסף כדי לבסס את הקשרים הנוירוביולוגיים בין זעזוע מוח, השפעות התנהגותיות שליליות מתמשכות וסמנים ביולוגיים המנבאים מחלות ניווניות.

לגבי המחקר

המחקר הנוכחי כלל ניתוח סמנים ביולוגיים בדם אצל שחקני רוגבי בדימוס עם היסטוריה של זעזוע מוח ובקרות ספורט ללא מגע מפרויקט הבריאות של רוגבי בבריטניה, שהחל ב-2016. משתתפי המחקר גויסו בין ספטמבר 2016 לדצמבר 2018 בערוצים שונים.

הקבוצה המוכה מוח כללה בסך הכל 30 שחקני רוגבי בדימוס עם חמישה או יותר זעזוע מוח מאובחנים. באופן השוואתי, קבוצת הביקורת כללה 26 משתתפי רוגבי וספורט ללא מגע בדימוס, ללא זעזוע מוח.

שאלון בריאות כללי אסף מידע על מעורבות רוגבי, פציעות, בריאות ורווחה. ריכוזי סרום של טאו מוחלט (t-tau), עמילואיד אלפא בסרום (SAA), חלבון קושר רטינול 4 (RBP-4), רטינול, אור נוירופילמנטים פלזמה (Nf-L), ציטוקינים ואקסוזומים שמקורם בסרום כולל בטא- עמילואיד (Aβ42), p-tau181, p-tau217, p-tau231, כמו גם גדלי אקסוזומים שמקורם בסרום נמדדו גם כן. אקסוזומים בודדו מסרום באמצעות ריאגנט הבידוד הכולל של אקסוזום, עם גדלים שאושרו באמצעות ניתוח מיקרוסקופיית אלקטרונים העברה (TEM) וסמן נוגדנים מקבץ בידול 63 (CD-63).

הערכות סמנים ביולוגיים נערכו באמצעות מבחן אימונוסורבנטי מקושר אנזים (ELISA) ומבחן גילוי מרובה גילוי Luminex® Human. הנתונים נותחו סטטיסטית באמצעות תוכנת GraphPad Prism.

ממצאי המחקר

ניתוח סמן ביולוגי בנסיוב גילה עלייה משמעותית ביותר של רמות t-tau בסרום בקרב שחקני רוגבי בדימוס עם זעזוע מוח מרובים בהשוואה לקבוצת הביקורת ללא מגע. ריכוזי RBP-4 בסרום היו גם נמוכים משמעותית בקבוצת הרוגבי בדימוס. עם זאת, לא נצפו הבדלים ברמות Nf-L, SAA בסרום ורטינול בין שתי הקבוצות.

ניתוח של כימוקינים וציטוקינים בדגימות פלזמה זיהה רק כימוקין (מוטיב CC) ליגנד 2 (CCL2)/חלבון chemoattractant monocyte-1 (MCP-1) ואינטרלוקין-6 (IL-6), ללא הבדלים משמעותיים. אקסוזומים בסרום מתת-קבוצה של משתתפים נותחו כדי לרכז סמני חלבון ברמה נמוכה, כולל חלבוני Aβ42 ו-p-tau.

לא נצפו הבדלים סטטיסטיים בריכוזי אקסוזום Aβ42 בין הקבוצות. עם זאת, רמות p-tau181 שמקורן ב-exosome היו גבוהות יותר באופן מובהק בקבוצת המום, בעוד שרמות p-tau217 ו-p-tau231 לא היו שונות.

אנשים מסוימים בקבוצה המוכרת הפגינו רמות גבוהות של סמנים מרובים, כגון אקזוזום Aβ42 ו-p-tau231 גבוה יותר וגודל אקזוזום גדול יותר. ניתוח מורפולוגיה של אקסוזום גילה שהקטרים ​​הממוצעים של אקסוזומים היו גדולים יותר משמעותית אצל שחקנים עם היסטוריה של זעזוע מוח בהשוואה לבקרות, עם גדלים שנעו בין 22 ל-39 ננומטר (ננומטר). SEM דמיין מבנים אקסוזומים ואישר הבדלי גודל משמעותיים.

ניתוח המתאם של פירסון הראה מתאמים מובהקים בין סמנים ביולוגיים. היה מתאם חיובי בין רמות t-tau וגודל אקסוזום, כמו גם בין Aβ42 ל-Nf-L. נצפה מתאם שלילי מאוד בין t-tau ל-RBP-4, כמו גם בין גדלים של RBP-4 ואקסוזום.

מסקנות

המחקר הנוכחי מספק תובנות חשובות לגבי סמנים ביולוגיים מרכזיים הקשורים להשלכות ארוכות הטווח של זעזוע מוח, כולל מחלות ניווניות, אצל שחקני רוגבי בדימוס. הבדלים משמעותיים נצפו ברמות t-tau, RBP-4 ו-exosome p-tau181 בסרום בין קבוצת הקונפליקט לבין קבוצת הביקורת הבריאה. האקסוזומים הממוצעים בסרום היו גדולים יותר בקבוצת המום, ובכך מצביע על נזק תאי גדול יותר.

ממצאי המחקר מצביעים על הצורך להעריך מחדש פרוטוקולים של זעזוע מוח ותוצאות ארוכות טווח לאחר פרישה בספורט. יתרה מכך, המחקר הנוכחי תומך בשימוש הפוטנציאלי של סמנים ביולוגיים אלה לאבחון מוקדם של מחלות ניווניות מבוססות זעזוע מוח כמו CTE, AD ו-ALS.

דילוג לתוכן