האם זיעה יכולה לחשוף סימנים נסתרים של התקף לב? מחקר חדש מגלה כי בעוד שסמנים ביולוגיים בפלזמה מספקים תובנות מכריעות לגבי דלקת בהתקפה לאחר הלב, סמני ביולוגי זיעה נותרו סטטיים באופן מפתיע. האם זה יכול לשנות את העתיד של ניטור לב לא פולשני?
מחקר: סמנים ביולוגיים של דלקת בזיעה לאחר אוטם שריר הלב. קרדיט תמונה: ESB Professional / Shutterstock
במחקר שפורסם לאחרונה בכתב העת דוחות מדעייםהחוקרים העריכו את פוטנציאל הזיעה כמדיום לא פולשני לגילוי סמנים ביולוגיים דלקתיים בקרב חולים עם אוטם שריר הלב (STEMI) התערבות כלילית לאחר התרחשות (PCI).
רֶקַע
כל 40 שניות מישהו חווה התקף לב. מחלות לב וכלי דם, במיוחד אוטם שריר הלב, נותרו גורם מוביל לתמותה ברחבי העולם. STEMI הוא סוג חמור של התקף לב הדורש התערבות מיידית. בעקבות אוטם שריר הלב, הגוף יוזם תגובה דלקתית לתיקון רקמות פגומות.
בעוד שתהליך זה חיוני להחלמה, דלקת מוגזמת או ממושכת יכולה לתרום לשיפוץ לב שלילי, ולהגדיל את הסיכון לאי ספיקת לב.
באופן מסורתי, סמנים ביולוגיים מבוססי דם כמו חלבון C-Reactive C-recitive (HS-CRP) ו- Interleukin-6 (IL-6) משמשים לפיקוח על דלקת. עם זאת, דגימת דם היא פולשנית ואולי אינה מאפשרת מעקב בזמן אמת.
הזיעה, שניתן לאסוף באופן לא פולשני, עולה עניין כאלטרנטיבה פוטנציאלית למעקב אחר שינויים פיזיולוגיים. טכנולוגיות לבישות מאפשרות כעת ניתוח סמן ביולוגי זיעה רציף, פותחים דרכים לניטור קרדיווסקולרי מותאם אישית.
למרות הבטחה זו, מעט מאוד ידוע על פרופיל הסמן הביולוגי הדלקתי בזיעה בעקבות אוטם שריר הלב. יש צורך במחקר נוסף כדי לקבוע אם ניתוח זיעה יכול להשלים או להחליף סמנים ביולוגיים מסורתיים בפלזמה.
על המחקר
המחקר התצפיתי הפרוספקטיבי הנוכחי כלל 18 חולים שאובחנו כחולים ב- STEMI שעברו PCI וששה חולי בקרה שעברו אנגיוגרפיה כלילית אבחנתית ללא התערבות. המשתתפים גויסו מהמחלקה לקרדיולוגיה בבית החולים אוניברסיטת Örebro, שוודיה.
חולי STEMI סבלו מדגימות הזיעה והפלזמה שלהם שנאספו בשתי נקודות זמן: מייד לאחר PCI ובביקור המשך 4-6 שבועות לאחר מכן. לפקדים היו דגימות שנלקחו בנקודת זמן אחת.
זיעה נאספה באופן לא פולשני מהזרוע הוולרית באמצעות יונטופורזה של פילוקארפין, ואחריה ייצוב מדגם עם מעכב פרוטאז. פלזמה התקבלה באמצעות Venipuncture ועובדה לניתוח. שני סוגי הדגימות אוחסנו ב -80 מעלות צלזיוס עד להערכת סמן ביולוגי. ניסוי הרחבת קרבה תפוקה גבוהה (לוח הדלקת של Olink Target 96) שימש לכימות 92 סמנים ביולוגיים דלקתיים בזיעה ובפלסמה.
נרשמו מאפייני חולים בסיסיים, גורמי סיכון לב וכלי דם ונתוני מעבדה. ניתוחים סטטיסטיים כללו מודלים של רגרסיה לינארית מרובה כדי להעריך את ההבדלים ברמות הסמן הביולוגי בין נקודות זמן ובין חולי STEMI לבקרות. התאמות נעשו לגורמים מבלבלים כמו מין, יתר לחץ דם וסוכרת. הוחל סף משמעות של p <0.05.
ראוי לציין כי לקבוצת הביקורת הייתה שכיחות גבוהה יותר של מחלת עורקים כלילית קיימת (83% לעומת 28%, p = 0.049), מה שאולי השפיע על הבדלי הסמן הביולוגי בין שתי הקבוצות.
זיעה נאספה באופן לא פולשני משטח העור, והפלסמה התקבלה מ -18 חולי STEMI מיד לאחר PCI, ומ 6 בקרות שעברו אנגיוגרפיה חוץ ללא התערבות. תשעים ושניים סמנים ביולוגיים דלקתיים נותחו באמצעות ניסוי פרוטאומי בעל תפוקה גבוהה.
תוצאות המחקר
קבוצת STEMI (83% גברים, גיל ממוצע 59 ± 6 שנים) וקבוצת הביקורת (66% גברים, גיל ממוצע 58 ± 5 שנים) הראו הבדלים בשכיחות מחלת עורקים כלילית לפני (28% לעומת 83%, P = 0.049). זמן החציון של הדלת לבלון בקרב חולי STEMI היה 64 דקות, והשהייה החציונית בבית החולים הייתה שלושה ימים.
ניתוח מעבדה של דם ורידי בשלב החריף הראה HS-CRP מוגבר באופן משמעותי, טרופונין-I (HS-TNI) וספירת לויקוציטים בקרב חולי STEMI בהשוואה לביקורת (כולם P <0.001).
במעקב, סמנים אלה הראו ירידה משמעותית (P <0.001), מה שמרמז על פיתרון של דלקת חריפה. בנוסף, פפטיד Natriuretic מסוג N- סופני (NT-ProBNP) היה גבוה יותר בקרב חולי STEMI מאשר בביקורת (P = 0.02).
בפלזמה, עשרה סמנים ביולוגיים הראו שינויים משמעותיים מהשלב החריף למעקב לאחר התאמה לקבוצת המטופלים. גורם הצמיחה של IL-6 ו- Hepatocyte (HGF) פחתו משמעותית, מה שמצביע על דלקת מופחתת. עם זאת, מספר סמנים ביולוגיים בפלזמה, כולל אינטרפרון-גמא (IFN-γ), כימוקינים מוטיב CC (CCL19 ו- CCL25), טירוזין קינאז 3 הקשור ל- FMS ליגנד 3 (FLT3LG), לימפוטוקסין-אלפה (LTA), פקטור נמק של גידול, חבר לימפוטוקסין 10. (TNFSF10), מפעיל פלסמינוגן מסוג אורוקינאז (PLAU) וחלבון 1 (CDCP1) המכיל תחום קוב (CDCP1), ומשקפים תגובה דלקתית מורכבת.
בזיעה, רמות הסמן הביולוגי לא הראו וריאציה זמנית משמעותית. עם זאת, סמן ביולוגי אחד, חלבון מחייב STAM (STAMBP), היה מוגבה משמעותית בזיעת חולי STEMI בהשוואה לביקורת (P <0.05), מה שמצביע על תפקיד פוטנציאלי בדלקת שריר הלב. רמות ה- IL-6 בפלסמה היו גבוהות יותר בעקביות בקרב חולי STEMI מאשר בביקורת, מה שמאשר את תפקידה כסמן פרו-דלקתי.
לעומת זאת, ריכוזי פלזמה של TNFSF10, TNFSF11 ו- Monocyte ChemoTartant Protein 2 (MCP-2) היו נמוכים יותר בחולי STEMI מאשר בביקורת. המחקר עולה כי רמות נמוכות יותר של TNFSF10 ו- TNFSF11 עשויות לשקף דיכוי של מוות תאים כדי להגביל את הנזק לשריר הלב או הידלדלותם של תאים רגישים במהלך איסכמיה.
מסקנות
מחקר זה מספק תובנות חדשות לגבי פרופיל הסמן הביולוגי הדלקתי בזיעה בעקבות STEMI. בעוד שסמני פלזמה כמו IL-6 ו- HGF הדגימו שינויים דינמיים משמעותיים לאחר האגף, סמני ביולוגי זיעה נותרו יציבים יחסית.
הרמות הגבוהות באופן משמעותי של STAMBP בזיעה מרמזות על תפקיד אפשרי בדלקת שריר הלב, אם כי הרלוונטיות הקלינית שלה דורשת בדיקה נוספת. המחקר מדגיש גם כי זיעה עשויה להיות פחות רגישה מהפלסמה לגילוי שינויים דלקתיים דינאמיים בעקבות STEMI, לפחות עם הניתוח של הסמנים הביולוגיים.
בעוד שמעקב אחר סמן ביולוגי מבוסס זיעה מקיים הבטחה, יש צורך במחקרים נוספים כדי לקבוע אם הוא יכול לספק מידע משלים או ייחודי מעבר לסמנים ביולוגיים מסורתיים בפלזמה.
ממצאים אלה עשויים לחולל מהפכה בטיפול לבבי על ידי סלילת הדרך לניטור דלקת לא פולשני בזמן אמת באמצעות חיישנים לבישים. עם זאת, נדרשים מחקרי קבוצות גדולות יותר וטכניקות איסוף זיעה אלטרנטיביות לפני יישום קליני כדי להעריך את היתכנות והרגישות.
אם יוכח מעקב ביולוגי יעיל, לא פולשני, יכול לשפר את ניהול המטופלים, ולהציע שיטה נגישה, רציפה וללא כאבים לניטור דלקת מעבר לבדיקות דם קונבנציונאליות.
