מחקר מגלה כיצד שינה מפחיתה דלקת לבבית ומגבירה את ההתאוששות לאחר התקפי לב על ידי ויסות מסלולים חיסוניים ועצביים.
לִלמוֹד: אוטם שריר הלב מגביר את השינה כדי להגביל את הדלקת והנזק של הלב. קרדיט תמונה: Shutterstock AI / Shutterstock.com
במחקר שפורסם לאחרונה ב טֶבַעחוקרים בוחנים כיצד שינה משפיעה על דלקת והתאוששות בעקבות התקף לב. הן בעכברים והן בבני אדם, נמצא ששינה מפחיתה דלקת לבבית על ידי גיוס מונוציטים למוח והגבלת פעילות העצבים הסימפתטיים ללב.
הקשר מוח-לב
המוח והלב קשורים קשר הדוק ומקיימים אינטראקציה באמצעות איתות חיסוני ומסלולים עצביים כדי לשמור על הבריאות. שינה חשובה במיוחד לבריאות הלב וכלי הדם, שכן איכות שינה ירודה ושינה לא מספקת עלולים להגביר את הסיכון להתקפי לב.
מחקרים עדכניים מצביעים על כך שהמוח מווסת את בריאות הלב במהלך השינה דרך מסלולים עצביים וחסונים מורכבים. אותות מההיפותלמוס, למשל, משפיעים על פעילות תאי החיסון ומשפיעים על התקדמות מחלות לב וכלי דם.
כלי דם הנושאים דם עשיר בחמצן מהלב חיוניים גם להעברת המצב הפיזיולוגי של הלב למוח. למרות שקיים מחקר מהותי על הפרעות שינה בקרב חולי לב, ההשפעה של פגיעה בלב על השינה, כמו גם ההשפעה ההפוכה של שינה שונה על ריפוי הלב, נותרה ברובה בלתי נחקרה.
לגבי המחקר
עבור מחקרים בבני אדם, החוקרים ניתחו רקמות מוח שהתקבלו מתורמים שחוו אוטם שריר הלב תוך שבועיים לפני המוות. כל אדם עם היסטוריה של הפרעות ניווניות, טראומה מוחית, סרטן או שבץ מוחי לא נכלל בניתוח. דגימות רקמות אנושיות נצבעו עבור CC motif chemokine receptor-2 (CCR-2) ואשכול התמיינות 68 (CD68).
לצורך הערכות שינה, החוקרים בחנו 78 חולים שנרשמו למחקר גרמני שנערך בקרב אנשים עם תסמונת כלילית חריפה. מטופלים שרשמו תרופות שינה או עם הפרעות שינה לא נכללו בניתוח זה.
אנגיוגרפיה כלילית בוצעה ושברי פליטה נמדדו בקבוצת מחקר זו באמצעות אקו לב. איכות השינה של החולים הוערכה גם באמצעות מדד איכות השינה הקצר של פיטסבורג, שהתמקד במשך השינה, השהיה, הפרעות ואיכות כללית.
ניסוי מוצלב מבוקר אקראי נערך גם כדי לחקור כיצד חוסר שינה כרוני משפיע על תכנות תאי החיסון. משתתפי הניסוי היו נתונים לתנאי שינה נאותים ומוגבלים במשך שישה שבועות, ולאחר מכן נאספו דגימות דם לצורך ניתוח.
אוטם שריר הלב הושרה בעכברים על ידי קשירת העורק הכלילי היורד הקדמי השמאלי בהרדמה. לאחר שהעכברים החלימו מאוטם שריר הלב, הם הוכנסו לתא פיצול שינה. עכברים קיבלו גם שתלי אלקטרואנצפלוגרמה (EEG) ואלקטרומיוגרפיה (EMG) לניטור.
דגימות מח עצם, דם, לב ומוח התקבלו מהעכברים לצורך ציטומטריית זרימה וצביעה חיסונית. סמנים ביולוגיים של פלזמה וחלבוני רקמה הקשורים לתפקוד הלב והמוח נמדדו באמצעות מבחני רצף של חומצה אימונולוגית וריבונוקלאית (RNA), כולל תגובת שרשרת פולימראז כמותית (qPCR) ורצף RNA חד-תא (scRNAseq).
ממצאי המחקר
פציעות קרדיווסקולריות כמו אוטם שריר הלב מגבירות שינה בגלים איטיים בעכברים, מה שמשבש את דפוסי השינה הטבעיים שלהם, ובכך מצביע על קשר בין ויסות שינה ותגובות חיסוניות לאחר אירועים לבביים.
עכברים עם פציעות קרדיווסקולריות הפגינו שלבי שינה ארוכים יותר בגל איטי ושינה מופחתת של תנועת עיניים מהירה (REM). במקרים של אוטם שריר הלב, השינה הממושכת נמשכה למעלה משבוע, יחד עם ירידה ברמות הפעילות וחום גוף נמוך יותר.
נמצא כי אותות חיסוניים בדם מפעילים מיקרוגליה במוח לאחר אוטם שריר הלב. רמות גבוהות של interleukin-1β (IL-1β) מפעילות פעילות מיקרוגליה ומעוררות תגובה מוגברת של כימוקין, ובכך מגבירה את גיוס תאי החיסון למוח.
ניתוח ציטומטריית זרימה גילה גם נהירה של מונוציטים לאזורים שונים במוח כגון מקלעת הכורואיד, החדר השלישי והתלמוס בתוך 24 שעות לאחר אוטם שריר הלב. מונוציטים אלו יכולים לשחרר אותות המגבירים את השינה בגלים איטיים, אשר הוכחו כתומכים בתהליך הריפוי.
עיכוב כניסת מונוציטים למוח באמצעות אנטגוניסטים של CCR2 מנע את התרחשותם של שינויי שינה בעכברים. לפיכך, נראה כי ל-CCR2 יש תפקיד קריטי בתגובה החיסונית המשפיעה על האופן שבו המוח והגוף מווסתים את השינה לאחר אירוע לבבי.
מונוציטים הקשורים לאוטם שריר הלב ביטאו חתימה של גורם נמק של גידול (TNF) שנעדרה במונוציטים בדם רגילים. יתר על כן, חסימת פעילות TNF במוח החזירה את דפוסי השינה הנורמליים.
מסקנות
ממצאי המחקר מצביעים על כך שלאחר אוטם שריר הלב, איתות חיסוני דרך נוירונים תלאמיים ספציפיים המופעלים על ידי TNF שמקורו במונוציטים מגבירים את השינה של גל איטי. תצפיות אלו מספקות תובנות חדשות כיצד התגובות החיסוניות העוקבות אחר אירועים לבביים עשויות להשפיע על דפוסי שינה שמאטים את הריפוי וההתאוששות.
