תוצאות הטיפול בסרטן השד השתפרו עם השנים, אך חלק ממקרי סרטן השד עדיין חוזרים על עצמם גם לאחר תקופות ארוכות ללא סימני סרטן שנותרו רדום בגוף. חוקרי סרטן פינים גילו מנגנון המעיר את תאי סרטן השד הרדומים הללו והוכיחו שמניעת המנגנון יכולה לשפר משמעותית את תוצאות הטיפול במודלים ניסיוניים.
למרות שתוצאות הטיפול בסרטן השד השתפרו באופן משמעותי באמצעות טיפולים חדשים מבוססי מחקר, הוא נותר הסרטן הקטלני השני בשכיחותו בקרב נשים. אתגר מיוחד בטיפול בסרטן השד הוא הישנות המחלה. גם כאשר נראה שהטיפול מוצלח והסרטן נחשב להיעלם, הוא יכול לחזור שנים מאוחר יותר או מקומית או, במקרה הגרוע, על ידי התפשטות לחלקים אחרים בגוף, כמו המוח.
הסיבות לכך שתאי סרטן שד רדומים מתעוררים גם לאחר מספר שנים אינן מובנות היטב. עם זאת, זיהוי סיבות אלו עשוי לספק הזדמנות לפתח טיפולים חדשים למניעת הישנות סרטן.
פעילות חלבון DUSP6 הקשורה להתעוררות של תאי סרטן השד
מחקר פיני שפורסם לאחרונה מספק תובנות חדשות וחשובות לגבי האופן שבו תאי סרטן השד השייכים לתת-הסוג החיובי HER2 מסוגלים להתעורר במהלך הטיפול.
קבוצת המחקר בראשות Jukka Westermarck, הפרופסור לביולוגיה סרטן במרכז טורקו וספינת הדגל המחקרית InFLAMES של אוניברסיטת טורקו ואוניברסיטת Åbo Akademi, ניגשה לשאלת המחקר הזו על ידי טיפול בתאי סרטן השד הרגישים לטיפול במעכב HER2 במשך תשעה חודשים ועל ידי מעקב אחר האופן שבו תאים סרטניים אלו הצליחו להתחיל מחדש את צמיחתם במהלך הטיפול.
על ידי רצף השינויים המולקולריים בתאים, הקבוצה זיהתה את החלבון DUSP6, שביטויו עקב מקרוב אחר התפתחות העמידות לטיפול. החוקר המוביל מג'יד מומני גם הצליח להראות שכאשר פעילות חלבון DUSP6 נחסמה במהלך הטיפול בסרטן, תאי סרטן השד איבדו את יכולתם לגדול. חסימת החלבון גם הפכה את התאים הסרטניים העמידים לטיפול בעבר לרגישים יותר למעכבי HER2. ממצא חשוב נוסף היה שעל ידי עיכוב DUSP6, ניתן היה להאט את צמיחתן של גרורות של סרטן השד במוח במודלים של עכברים.
בהתבסס על הממצאים שלנו, חסימת חלבון DUSP6 יכולה אפוא לספק בסיס לטיפול משולב יעיל גם במקרים של סרטן שד HER2 שכבר איבדו תגובה לטיפול."
Jukka Westermarck, פרופסור לביולוגיה של סרטן, המרכז למדעי הביולוגי של טורקו
המשמעות של המחקר מודגשת על ידי הגישה של הקבוצה למולקולות תרופות ניסיוניות המעכבות את החלבון DUSP6. על ידי מתן התרופה, החוקרים הוכיחו שניתן לעכב את החלבון בעכברים ללא תופעות לוואי משמעותיות. חשוב לציין, הוכח שהתרופה משפרת באופן משמעותי את ההשפעה הטיפולית של מספר מעכבי HER2 קיימים.
"המולקולות שבהן השתמשנו במחקר זה עדיין אינן מתאימות לטיפול בחולים, אך תוצאות המחקר הבסיסיות שפורסמו לאחרונה מספקות ראיות חשובות לכך ש-DUSP6 הוא חלבון יעד מבטיח מאוד לפיתוח תרופות עתידיות לסרטן ושווה לחקור", ממשיך וסטרמרק.
מאמר המחקר "עיכוב DUSP6 מתגבר על עמידות לטיפול מונע על ידי Neuregulin/HER3 בסרטן שד HER2+" פורסם בכתב העת היוקרתי לרפואה תרגום, EMBO Molecular Medicine. קבוצת המחקר מומנה על ידי כמה קרנות פיניות, בעיקר קרן הסרטן פינלנד, הקרן למכון הסרטן הפיני וקרן התרבות הפינית.
