הפרעות שינה מנבאות סיכון דמנציה שנים לפני האבחנה, מראה המחקר

מחקרים חדשים מגלים כי הפרעות שינה יכולות לאותת סיכון עתידי של אלצהיימר, פרקינסון ושמטיאיות אחרות לפני מופיעים תסמינים, ומציעים תקווה להתערבות ומניעה מוקדמת.

מחקר: הפרעות שינה כגורמי סיכון להתנוונות עצבית בהמשך החיים. קרדיט תמונה: אפריקה החדשה / Shutterstock

במחקר שפורסם לאחרונה בכתב העת NPJ דמנציההחוקרים בדקו את ההשפעות הנוירו -ניווניות של הפרעות שינה שזוהו קלינית והפרעות קשורות בחיים המאוחרים יותר. הם כוו את נתוני הביובנקים של יותר ממיליון משתתפים ברחבי פינלנד, וויילס ובריטניה (בריטניה). ממצאי המחקר חשפו קשר משמעותי בין הפרעות שינה אלה לבין מספר מחלות ניווניות (NDDs), כולל דמנציה, מחלת אלצהיימר (AD) ומחלת פרקינסון (PD).

ראוי לציין כי שיבושי שינה הצליחו לחזות סיכון NDD כבר 5-15 שנים לפני אבחון המחלות. עבור מחלת אלצהיימר, סיכון זה נראה ברובו בלתי תלוי בנטייה גנטית, ואילו עבור מחלת פרקינסון נצפתה אינטראקציה עם גורמים גנטיים. ממצאים אלה מדגישים את ההשפעות לטווח הארוך של מצבים כמו דום נשימה בשינה והפרעות שינה אחרות שזוהו רשמית, ומדגישות את חשיבות התערבויות השינה בשמירה על בריאות נוירולוגית מאוחרת בחיים.

רֶקַע

שינה היא תהליך ביולוגי כמעט אוניברסאלי, בסיסי החיוני לתפקוד קוגניטיבי אופטימלי ובריאות כללית. מספר מחקרים קבעו קשרים דו כיווניים חזקים בין שינה למחלות ניווניות (NDDs), והדגימו כי הפרעות שינה מסוימות והפרעות שינה משמעותיות עלולות לעורר הן ליקוי קוגניטיבי לטווח הקצר והן להחמיר את הסיכון לדמנציה ארוכת טווח.

כתוצאה מכך, ארגון הבריאות העולמי (WHO) הדגיש את חשיבות השינה כהתנהגות בריאותית קריטית, הדוגל במחקר והתערבויות כדי להתמודד עם הפרעות שינה ולהעצמת איכות השינה בקרב אוכלוסיות אנושיות שונות. לרוע המזל, הפרעות שינה הן דאגה בריאותית עולמית שכיחה והולכת וגוברת, כאשר הדיווחים מעריכים כי 25% מכלל האירופאים סובלים מנדודי שינה.

יתרה מזאת, למרות המחקר שמברר כמה תורמים גנטיים וסביבים לשיבושים בשינה, המנגנונים העומדים בבסיס תפקידו של שינה באטיולוגיה של NDD נותרו מובנים בצורה לא טובה. עד כמה הפרעות שינה ספציפיות ומוכרות קלינית יכולות לחזות את הסיכון ל- NDD נותר באופן חד משמעי. לרוב המחקרים הבוחנים עמותות Sleep-NDD יש גדלי מדגם מוגבלים, לא מספיקים משכי משך מעקב ומתמקדים באחד מכמה NDDs, ובכך מסבכים ניסיונות לבסס תוצאות אלה.

על המחקר

המחקר הנוכחי נועד לחקור עוד יותר את האסוציאציות, וקשרים סיבתיים פוטנציאליים, בין שינה ו- NDDs על ידי מינוף מסד נתונים נרחב של רישומי בריאות אלקטרוניים רפואיים (EHRS) הכולל יותר ממיליון אנשים ברחבי פינלנד, וולס, וממלכה בריטניה (בריטניה), תוך ניתוח נתוני EHR מתקופה של 20 שנה (1999-2018), רישום ברודר. נתוני המחקר התקבלו ממאגר הנתונים המאובטח של מידע על מידע אנונימי (SAIL), מערכי הנתונים של FINNGEN ו- BIOBANK BIOB (UKB).

אבחנות ה- NDD והפרעות השינה של המשתתפים סווגו באמצעות קודי סיווג בינלאומי של מחלות עדכון עשירי (ICD-10) (למשל, G30 למחלת אלצהיימר ו- G47.3 עבור דום נשימה בשינה), והבטיח כי המחקר התמקד בתנאים מתועדים קלינית ולא בתסמינים שפורסמו בעצמם. היסטוריות רפואיות ספציפיות לקוהורט שימשו עוד יותר למודלים סטטיסטיים ומטא-אנליזות, כולל חישוב יחסי סיכון פרופורציונליים של COX (HRS), ציוני סיכון פוליגניים (PRSS) ומודלים של רגרסיה לוגיסטית.

כדי לבודד את ההשפעות ההתנהגותיות של שינה (חשיפה) על NDD, מודלים נשלטו על נטייה גנטית של המשתתפים, גיל, מין ומשתנים מבלבלים אחרים. כדי להקל על הכללות התוצאות ולשפר את דיוק התוצאות, כל הניתוחים שוכפלו על פני אוכלוסיות מרובות.

ממצאי לימוד

ניתוחי רגרסיה ו- HR חשפו קשרים חזקים בין הפרעות שינה מקודדות ICD-10 לבין ספקטרום של NDDs המאוחרים. הפרעות שינה הקשורות לקצב הקצב (ICD10 קוד G47, הכוללות מצבים כמו נדודי שינה, נרקולפזיה, דום נשימה בשינה ופאראסומניאס), הוכחו כגורמי סיכון משמעותיים בהתפתחותה של מחלת אלצה (AD; HR = 1.15), מחלה של מחלה (DASTULA).

הפרעות שינה שאינן אורגניות (קוד ICD10 קוד F51, כגון סיוטים ונדודי שינה כלליים שלא עקב חומרים) היו קשורים באופן דומה לדמנציה מוגברת (HR = 1.67), PD ודמנציה כלי דם (HR = 2.05). המחקר מצא גם כי חומרת הפרעות שינה מסוימות, המצוינות באבחנות קליניות חוזרות ונשנות, נוטה להגדיל את הסיכון לחלק מה- NDDs. אמנם הוכח כי דום נשימה בשינה קשור לטרשת רוחבית אמיוטרופית (ALS), אך היעדר נתוני ALS מספיקים מנעו את ההכללה של תוצאות אלה.

ראוי לציין כי אסוציאציות מזוהות רבות נמשכו גם לאחר התאמת גורמי סיכון גנטיים. באופן ספציפי, עבור מחלת אלצהיימר, התרומות של הפרעות שינה מאובחנות לסיכון התנוונות עצבית נראתה ברובה בלתי תלויה בגורמים גנטיים. עם זאת, עבור מחלת פרקינסון, המחקר מצא עדויות לאינטראקציה בין סיכון גנטי להפרעות שינה מסוימות.

אנשים עם נטייה גנטית נמוכה ל- NDDs עדיין הדגימו HRS NDD גבוה הקשורים לתנאי שינה אלה, מה שמרמז כי הפרעות כאלה הן גורמי סיכון משמעותיים, במיוחד בעלי השפעה אצל אלה עם רגישות גנטית נמוכה יותר.

כל האסוציאציות שזוהו נצפו כקודמות לאבחנות NDD בין 5 ל -15 שנים, מה שמרמז על הערכות שינה כאינדיקטור מוקדם לסיכון NDD עתידי. ממצאים אלה מדגישים את הפוטנציאל של התערבויות שינה בהפחתת הפרעות עצביות-ניווניות מאוחרות בחיים (NDDS), תוך הדגיש את החשיבות של גילוי וניהול מוקדם של הפרעות שינה כדי לשפר את הרווחה הנוירולוגית הכללית.

מסקנות

המחקר הנוכחי מנצל עד כה את מערך השינה בקנה מידה הגדול ביותר כדי להבהיר את היחסים בין הפרעות שינה מתועדות קלינית לבין סיכון NDD המאוחר. היא ניתחה את נתוני ה- EHR מתקופה של 20 שנה, שואבת מרשומות רחבות יותר ממיליון משתתפים, ומצאה אסוציאציות ברורות בין הפרעות שינה כאלה לבין NDDs המאוחרים. אסוציאציות אלה נמשכו לעתים קרובות לאחר התאמה לנטייה הגנטית של המשתתפים למצבים כמו אלצהיימר, אם כי נצפו אינטראקציות עם סיכון גנטי במחלת פרקינסון.

תוך שימוש בנתוני קבוצה אירופית בעיקר ובאירעין EHR (בניגוד למבחני דם) מונע את ההכללה הגלובלית של ממצאים אלה, מחקר זה מהווה צעד ראשון אידיאלי במאבק באחיזת עצבים מאוחרת של החיים המאוחרים.

ראוי לציין כי הפרעות שינה שזוהו רשמית נמצאו כמנבאים מדויקים ויציבים של סיכון עצבי עתידי, מה שמצביע על הערכת הפרעות כמו אינדיקטור מוקדם של AD, PD, דמנציה ודמנציה כלי דם, אך גם הדגשת הטיפול שלהם כשדרה הניתנת לשינוי לטיפול נוירולוגי בריא.