Search
Sick unhappy senior elderly man touching head serious depressed feeling headache thinking of problem, alzheimer, cancer, stroke, parkinson, disease and cerebral haemorrage

הנחיות אבחון חדשות שואפות להבחין בהפרעת זיכרון משותפת לאלצהיימר

מחקרים בהובלת רפואה מתווה קריטריונים לאנצפלופתיה TDP-43 הקשורה לגיל לימבה, מקדמת ניסויים קליניים ואפשרויות טיפול עבור תסמונת רזמת זיכרון נפוצה אך מאובחנת זו

מחקר: קריטריונים קליניים לאנצפלופתיה TDP-43 לימבה-פרומיננטית. קרדיט תמונה: ART_PHOTO/ShutTerStock.com

בפרספקטיבה אחרונה שפורסמה ב אלצהיימר ודמנציההחוקרים קבעו קריטריונים אבחוניים קליניים לשינוי נוירופתולוגי הקשור לגיל לימבי-דק (מאוחר ב- NC) כדי להבדיל אותה בין מחלת אלצהיימר, והעריכו את השינוי הנוירופתולוגי (ADNC), משפר את ההכרה בתסמיני אמנה, והעריכו את השפעתו על אאצרים טיפולים). ו

רֶקַע

מאוחר הוא גורם מרכזי לאובדן זיכרון בקרב מבוגרים, המשפיעים על למעלה מ -10% מהאנשים בני 65 ומעלה ועד 40% מאלו מעל 85. מאוחר יותר NC מתקיימים יחד עם ADNC, מה שמאיצץ את הירידה הקוגניטיבית כאשר הם נוכחים יחד.

בעוד ש- NC מאוחר מתקדם לאט כאשר הוא מתרחש בלבד, ההבדלה שלה מ- ADNC היא קריטית, במיוחד עם טיפולים אנטי-עמילואידים מתעוררים הממוקדים לספירה. עם זאת, היעדרם של סמנים ביולוגיים רגישים והנחיות אבחון למאוחר ב- NC מעכב אבחנה וטיפול מדויקים. מחקר נוסף חיוני כדי לטפל בפערים אלה.

שכיחות והשפעה של מאוחר ב- NC

מאוחר ב- NC נפוצה מאוד באוכלוסיות מזדקנות, במיוחד בקרב אנשים בני 85 ומעלה, ומשפיעים על כשליש מהדמוגרפיה הזו. נוכחותו תורמת באופן משמעותי לאובדן זיכרון הקשור לגיל, ללא תלות ב- ADNC. חשוב לציין כי לתיקולוגיה משותפת עם NC מאוחר יש השלכות על טיפולים המשנים מחלות, במיוחד אלה שמכוונים לעמילואיד וטאו.

זיהוי NC מאוחר במהלך החיים הוא קריטי לאבחון וניהול מדויק, במיוחד בהקשר של טיפולים חדשים שאושרו על ידי סוכנויות רגולטוריות כמו מינהל המזון והתרופות של ארצות הברית (ארה"ב) (FDA).

אתגרים בבידול מהמודעה

הבחנה בין NC מאוחר מ- ADNC מהווה אתגר משמעותי בגלל תכונות קליניות חופפות, במיוחד בתסמונות אמנה. שני התנאים חולקים דפוס של אובדן זיכרון זמני-לימבי, ומקשה על הבחנה ביניהם על סמך תסמינים קוגניטיביים בלבד. במקרים בהם NC מאוחר הוא הפתולוגיה העיקרית, התסמונת נוטה להתקדם לאט יותר מאשר לספירה "טהורה". עם זאת, כאשר מאוחרים ב- NC משתנה עם ADNC, ההתקדמות מהירה יותר, מה שמדגיש את חשיבות ההבדל המדויק לפרוגנוזה ותכנון טיפול.

מגבלות אבחון והצורך בסמנים ביולוגיים

נכון לעכשיו, אין סמנים ביולוגיים ספציפיים ורגישים באופן מולקולרי לפתולוגיה של חלבון 43 (TDP-43) הקשור ל- TAR, סימן ההיכר של NC מאוחר. ההתקדמות בהדמיית עמילואיד וטאו הדגישו את הצורך לפתח סמנים ביולוגיים דומים למאוחר-NC כדי להקל על הבידול שלה מ- ADNC. מחקרי הדמיה הראו דפוסים מבטיחים, כמו אטרופיה של היפוקמפוס לא פרופורציונלית לאטרופיה מוחית, אך יש צורך באימות נוסף. ללא סמנים ביולוגיים אמינים, על הקלינאים להסתמך על תכונות קליניות והדמיה עצבית, שיכולות להיות דו משמעיות, כדי לאבחן.

קריטריוני אבחון קליניים לאיחור

כדי להתמודד עם אתגרים אלה, החוקרים הציעו קריטריונים קליניים לאבחון מאוחר. קריטריונים אלה מבדילים בין שני תרחישים: (1) מאוחר ב- NC כמניע העיקרי של ירידה קוגניטיבית ו- (2) שיתוף פעולה מאוחר ב- NC עם ADNC. במקרים בהם נחשד על פי NC מאוחר כפתולוגיה הראשונית, ניתן לבצע אבחנה של סביר או אפשרי מאוחר על סמך תכונות קליניות, ממצאי הדמיה עצבית וראיות ביו-סמן.

תכונות ליבה של מאוחר

המאפיין הקליני העיקרי של מאוחר הוא אובדן זיכרון אפיזודי מתקדם המאופיין באמנזיה זמנית-לימבית. המטופלים מראים חסרים משמעותיים בזיכרון מעוכב, שאינם משופרים באופן מהותי עם זיכרון רמזים או זיהוי. בניגוד ליקויי זיכרון קדמיים או תת-קליפתיים, אובדן זיכרון זמני-לימבי קשור לזיכרון מיידי שנשמר יחסית. תחומים קוגניטיביים אחרים, כמו תפקוד מנהלי ויכולות חזותיות, נחסכים בדרך כלל בשלבים המוקדמים.

תמיכה בהדמיה עצבית

אטרופיה משמעותית בהיפוקמפוס, במיוחד באונה הזמנית המדיאלית, היא תכונה של הדמיה בהיכר של איחור של NC. אטרופיה זו לרוב אינה פרופורציונלית לניוון המוח העולמי ויכולה לעזור להבחין בין NC מאוחר לבין מצבים עצביים אחרים. טכניקות הדמיה מתקדמות, כמו טומוגרפיה של פלואורודוקסיגלוקוזה פוזיטרון (FDG-PET), עשויות לחשוף דפוסים של היפומטבוליזם באונה הזמנית המדיאלית, ולתמוך עוד יותר באבחון.

השלכות על הטיפול

הופעתם של טיפולים אנטי-עמילואידים ל- AD הדגישה את הצורך לזהות במדויק NC מאוחר. חולים עם סמנים ביולוגיים עמילואידים שליליים עשויים עדיין להפגין ירידה קוגניטיבית משמעותית כתוצאה מאיחור-NC, מה שמדגיש את הפוטנציאל לסיווג שגוי וטיפול תת-אופטימלי. בנוסף, התרחשות משותפת של NC המאוחרת ו- ADNC עשויה להשפיע על היעילות של טיפולים אנטי-עמילואידים, ולהדגיש את חשיבות גישות הטיפול המותאמות.

ערך פרוגנוסטי של האבחנה

לאבחון מדויק של NC מאוחר יש השלכות פרוגנוסטיות משמעותיות. במקרים בהם NC מאוחר הוא הפתולוגיה העיקרית, מסלול המחלה הוא בדרך כלל מעולה, ומאפשר תקופות ממושכות יותר של תפקוד שמורים. לעומת זאת, חולים עם פתולוגיה מעורבת חווים ירידה קוגניטיבית מהירה יותר, ומחייבים התערבות ותמיכה אגרסיבית יותר.

מסקנות

לסיכום, המחקר מגיע למסקנה כי NC מאוחר הוא תורם נפוץ ומשמעותי לירידת הזיכרון בקרב מבוגרים, לרוב התרחש יחד עם ADNC. אבחנה מדויקת של NC מאוחר היא קריטית, במיוחד ככל שטיפולים אנטי-עמילואידים עבור AD הופכים נפוצים יותר. הקריטריונים הקליניים המוצעים מציעים מסגרת להבדיל בין NC מאוחר מ- ADNC ולזיהוי אנשים עם פתולוגיה מעורבת. עם זאת, היעדרם של סמנים ביולוגיים ספציפיים עבור TDP-43 מגביל את דיוק האבחון.

דילוג לתוכן