מחקר חדש בראשות אוניברסיטת פלינדרס ומומחים בינלאומיים מרחיב את ההבנה של תרומבוציטופניה ופקקת חיסונית הנגרמת על ידי חיסון (המכונה VITT).
בשיאה של מגיפת ה-COVID-19 בשנת 2021, VITT הופיעה כמחלה חדשה בעקבות חיסונים מבוססי וקטור אדנו-וירוס – בעיקר חיסון אוקספורד-אסטרה-זנקה.
נמצא כי VITT נגרם על ידי נוגדן עצמי מסוכן בדם המכוון כנגד חלבון המכונה פקטור טסיות 4 (או PF4).
במחקר נפרד בשנת 2023, חוקרים מקנדה, צפון אמריקה, גרמניה ואיטליה תיארו הפרעה כמעט זהה עם אותו נוגדן PF4 שהיה קטלני במקרים מסוימים לאחר זיהום טבעי באדנוווירוס (הצטננות).
חוקרי אוניברסיטת פלינדרס, ד"ר ג'ינג ג'ינג וואנג ופרופסור פלינדרס טום גורדון, ראש תחום אימונולוגיה ב-SA Pathology בדרום אוסטרליה, הובילו בשנת 2022 מחקר קודם אשר פיצח את הקוד המולקולרי של הנוגדן PF4 וזיהה גורם סיכון גנטי הקשור לגן נוגדן המכונה נוגדן. IGLV3.21*02.
כעת, קבוצת פלינדרס שיתפה פעולה עם קבוצת חוקרים בינלאומית זו כדי לגלות כי נוגדני PF4 הן ב-VITT הקשורות לזיהום באדנוווירוס והן ב-VITT הקלאסי של הווקטור האדנו-ויראלי חולקים טביעות או חתימות מולקולריות זהות.
למחקר יהיו גם השלכות על שיפור פיתוח חיסונים, אומר חוקר אוניברסיטת פלינדרס ד"ר וואנג, המחבר הראשון על המאמר החדש שיתפרסם בכתב העת המפורסם. New England Journal of Medicine ביום חמישי (הוטל אמברגו ב-16 במאי 2024).
ממצאים אלה, תוך שימוש בגישה חדשה לחלוטין למיקוד נוגדני דם שפותחו באוניברסיטת פלינדרס, מצביעים על גורם מעורר שכיח על מבני וירוס וחיסונים שמתחיל את הנוגדנים הפתולוגיים ל-pF4.
אכן, המסלולים לייצור נוגדנים קטלניים בהפרעות אלו חייבים להיות כמעט זהים ובעלי גורמי סיכון גנטיים דומים.
לממצאים שלנו יש את ההשלכה הקלינית החשובה שהלקחים שנלמדו מ-VITT ישימים למקרים נדירים של קרישת דם לאחר זיהומים של אדנוווירוס (הצטננות), כמו גם השלכות על פיתוח חיסונים".
פרופסור טום גורדון, אוניברסיטת פלינדרס
נקודות מפתח:
- הנוגדנים נגד PF4 שנמצאו בטרומבוציטופניה ופקקת חיסונית (VITT) ובהפרעה דמוית VITT אדנוווירוס, חולקים חתימות מולקולריות זהות בעצם (או "טביעות אצבע").
- לממצאים יש השלכה קלינית חשובה לכך שהלקחים שנלמדו מ-VITT ישימים להפרעות אדנוווירוס אנטי-PF4.
- לממצאים יש גם השלכות חשובות לשיפור בטיחות החיסונים.
