Search
כאב נרחב הופך פעילות גופנית לאתגר עבור חלק מהחולים עם טרשת נפוצה

המחקר מראה הבטחה לגישה חדשה לטיפול בטרשת נפוצה

שתל דמוי ספוג בעכברים עזר להנחות טיפול שהאט או עצר מצב ניווני הדומה לטרשת נפוצה אצל בני אדם. זה גם נתן לחוקרי אוניברסיטת מישיגן מבט ראשון על האופן בו טרשת נפוצה מתקדמת ראשונית, הגרסה המתקדמת במהירות של המחלה, תוקפת את מערכת העצבים המרכזית בשלב מוקדם.

אם ניתן מוקדם יותר, הטיפול מבוסס ננו-חלקיקים מנע עכברים להתפתח תסמינים כמו שיתוק. אם ניתן לאחר התסמינים הראשונים, זה הפחית את ציוני הסימפטומים במחצית בהשוואה לעכברים שלא טופלו.

בממוצע, טרשת נפוצה מתקדמת ראשונה גורמת לנכות קשה תוך 13 שנים בסוגיות של איזון, קשיי הליכה ובעיות ראייה-אך הדבר יכול לקרות גם תוך שנתיים. החוקרים יודעים שתאים חיסוניים תוקפים את נדן המיאלין סביב עצבים-קצת כמו הבידוד סביב חוט חשמלי-אך קשה לגלות את הפרטים של איך זה קורה. מכיוון שההתקפות מתרחשות במוח ובחוט השדרה, לא ניתן לקחת ביופסיות מחולים חיים.

נכון לעכשיו, אנחנו פשוט לא יכולים לקבל גישה לרקמות חולות מחולי טרשת נפוצה בכל דרך קבועה. חלק מהמטופלים תורמים מוח לאחר המוות, אך בשלב זה המחלה התקדמה די רחוק. "

אהרון מוריס, חקר סופר ועוזר פרופסור עוזר, אוניברסיטת מישיגן

ללא הבנה כיצד עובדת המחלה, החוקרים לא הצליחו לפתח טיפולים יעילים. נכון לעכשיו, התרופה היחידה שאושרה על ידי ה- FDA מסייעת באטי התקדמות המחלה אך אינה מציעה הפוגה מלאה. מכיוון שהיא פועלת על ידי דעיכת מערכת החיסון, היא גם חושפת חולים לזיהום.

כדי לעזור לאפשר טיפולים טובים יותר, צוות המחקר השתמש בשתל דמוי ספוג, ששימש בעבר לאבחון MS חוזר או לגלות אם נדחה איבר שהושתל. ידוע גם כפיגום, זהו צילינדר של פוליאסטר מתכלה, קוטר 13 מילימטרים ו -2 מילימטרים בגובה, מלא בנקבוביות קטנות בהן תאים יכולים לחבר.

לאחר השתלת הפיגום ממש מתחת לעור סביב שותי הכתפיים, הצוות גרם למצב האוטואימוני הדמוי לטרשת נפוצה במחצית העכברים ואילו החצי השני שימש השוואה בריאה. במשך מספר שבועות, תאי חיסון נמשכים לאובייקט הזר צמחו לנקבוביות, יחד עם תאים אחרים. זה יצר פונדקאית ברקמות ביופסיות בקלות מחוץ למערכת העצבים המרכזית המספקת רמזים לתגובה החיסונית המופרעת בטרשת נפוצה.

הצוות ניתח את הרקמה מהספוגים עם רצף RNA של תאים יחיד כדי לגלות מה תאים בודדים עושים, מה שעזר לפרוק את ההבדלים בין רקמות חולות לבריאות. קבוצה של חלבונים הנקראים כימוקינים CC היו פעילים יתר על המידה ברקמות חולות. חלבונים אלה קוראים לתאים אחרים להילחם בזיהום, אך כאשר השיחה רועשת מדי, הם מפעילים את תאי החיסון לתקוף רקמות בריאות.

עם מידע זה ביד, החוקרים פיתחו חלקיקי ננו הניתנים להזרקה, רק 400 ננומטר בקוטר, המקיפים כימוקין מפתח CC ומשבש את הדלקת שלא במקומה. מנגנון זה מנע התפתחות של סימפטומים כאשר טופלו העכברים מוקדם והפחיתו את הסימפטומים שלהם ביותר ממחצית אם ניתנו לאחר הופעתו. מבט מקרוב על תאי חיסון אישר פחות פעילות מחלה בעכברים שטופלו בננו-חלקיקים.

"הפיגום מספק יכולת חסרת תקדים לעקוב אחר דינמיקת המחלות ולחקור את המנגנונים הבסיסיים, במיוחד בשלבים מוקדמים. טיפולים המכוונים למנגנונים מוקדמים אלה יכולים לעצור את התקדמות המחלה לפני נזק משמעותי לרקמות", אמר לוני שי, סטיבן א. הנדסה ביו-רפואית ותואמת מחבר המחקר.

דילוג לתוכן