הניתוח הראשון של האופן שבו החלבונים הסינפטים משתנים במהלך ההתפתחות המוקדמת חושף הבדלים בין עכברים ומרמוסטים, אך גם מה שונה אצל אנשים עם הפרעות בספקטרום האוטיסטי. הממצאים של אוניברסיטת קובה מציעים תובנות ראשונות לגבי המנגנון מאחורי הפיתוח הסינפטי ופותחים מסלולים למחקר על טיפולים אפשריים.
בהתחשב בעובדה שהסינפסות הן הקשרים בין תאי המוח שלנו, אפשר לחשוב שיש כמה שיותר כאלה זה דבר טוב. עם זאת, מוחות פרימטים עושים משהו בלתי צפוי: לאחר הילדות המוקדמת, הקשרים בין תאי המוח מתחילים לרדת בתהליך הנקרא "גיזום סינפטי". באופן מפתיע, אנחנו יודעים מעט מאוד על המנגנון המולקולרי שמאחורי האופן שבו סינפסות משתנות עם הבשלת המוח, וזה גם מכשול לפיתוח תרופות להפרעות נוירופסיכולוגיות כמו הפרעת הספקטרום האוטיסטי.
הן ההתפתחויות האחרונות ביכולת לנתח מכלולי חלבון מורכבים והן הזמינות האחרונה של מרמוסטים כאורגניזמים של מודל פרימטים לא אנושיים למחקרים על המוח אפשרו למדען המוח מאוניברסיטת קובי, TAKUMI Toru, להתמודד עם פער הידע הזה. הוא מסביר, "שיתוף הפעולה עם מומחים בפרוטאומיקה ובמוח פרימאטים לא אנושי היה גורם קריטי לאפשר מחקר זה. כמו כן, הקמנו צינור אנליטי להשוואת מערכי נתונים ביולוגיים מרובים באמצעות הכלים הסטטיסטיים והביואינפורמטיים העדכניים ביותר, אשר היו עוד מרכיב מכריע". בכך הם מיקדו את מחקריהם בניתוח של צבירה חלבון שנמצאת בצד קולט האותות של סינפסות, מה שמכונה "צפיפות פוסט-סינפטית", שכן התברר במחקרים קודמים שמרכיביה הם המפתח להתפתחות של בליטות קטנות בצורת פטריות על התאים קולטי האותות שבהם נוצרות סינפסות.
התוצאות שלהם, שפורסמו בכתב העת תקשורת טבע, הם המבט הראשון של המדע על מה שקורה ברמת החלבון בסינפסות במהלך התפתחות המוח בשבועות, החודשים והשנים הראשונים לאחר הלידה. צוות המחקר בראשות אוניברסיטת קובה זיהה קבוצה של חלבונים שמיוצרים יותר ואחרים שמיוצרים פחות ככל שהזמן חולף ויכול לאשר שזה נובע משינויים בוויסות הגנים. הם גם מצאו שהתזמון של ויסות זה שונה בעכברים ובמרמוסטים: מה שקורה בעכברים שבועיים לאחר הלידה קורה לפני או סביב הלידה במרמוסטים. בנוסף, למרמוסטים יש שלב שני של שינויים בחלבון שאין לעכברים. "ייתכן שזה קשור להבדלים האבולוציוניים בין מוח מכרסמים לפרימטים", מעיר KAIZUKA Takeshi, המחבר הראשון של המאמר, גם ביחס לתהליך הגיזום הסינפטי.
העניין של טאקומי לא נעצר שם. בידיעה שהתפתחות הפרעת הספקטרום האוטיסטי קשורה לחוסר בשלות התפתחותית של סינפסות, הם חקרו מה זה אומר ברמת החלבונים שקבוצתו זיהתה קשורים להתפתחות סינפסות. ואכן, הם גילו שהגנים שדווחו באים לידי ביטוי באופן דיפרנציאלי בחולי אוטיזם גם הם בולטים בנתונים שלהם. "נתונים אלו מצביעים על כך שהצפיפות הפוסט-סינפטית בחולי הספקטרום האוטיסטי דומה יחסית לזו בתקופה שלפני הלידה או היילוד בהשוואה לנבדקים בריאים," כותבים החוקרים במחקר. בכך שהם יכולים לבנות השערות על המנגנון המולקולרי מאחורי הופעת ההפרעה, הדבר עשוי לפתוח את הדרך לפיתוח טיפולים.
טאקומי מסכם את ההשלכות של המחקר הזה. "פיתוח סינפסה הוא נושא מכריע שיש לקחת בחשבון בהתבגרות המוח. החריגות שלו קשורות להפרעות נוירופסיכיאטריות, כולל הפרעות בספקטרום האוטיסטי וסכיזופרניה. מערכי הנתונים של הפרוטאומים שסיפקנו חשובים לבחינת מנגנונים מולקולריים של פיתוח סינפסה וההבדל בין מכרסמים לפרימטים."
