למרות החששות מפני זיהום אוויר, המחקר הדני בן עשרות שנים מגלה כי פסגות PM2.5 חוזרות ונשנות אינן קשורות לעלייה בסיכון לב וכלי דם, ומדגישים את החשיבות הגדולה יותר של חשיפה כרונית.
התפקיד של ראש הממשלה לטווח הארוך2.5 פסגות בסיכון לב וכלי דם: תחנת כרטיסים אוויר. קרדיט תמונה: Winnond / Shutterstock
במחקר שנערך לאחרונה בפורסם ב Journal of Cardiologyהחוקרים בדקו את הקשר בין חשיפה לרמות שיא של חומר חלקיקי פחות מ- 2.5 מיקרומטר (PM2.5) לבין שכיחות אירועים קרדיווסקולריים שליליים (MACES).
מחלות לב וכלי דם (CVD) היא הגורם המוביל למוות ברחבי העולם, כאשר זיהום האוויר הוא גורם סיכון הניתן לשינוי. PM2.5 מזיק במיוחד מכיוון שהוא יכול להיכנס לזרם הדם, להחמיר מצבים קרדיווסקולריים קיימים ולתרום לשבץ ואוטם שריר הלב. נתונים אחרונים מראים כי זיהום אוויר הוא כיום גורם הסיכון לתמותה השני בגודלו.
יתר על כן, חשיפה לטווח הקצר לעודף PM2.5 יכולה להוביל לאירועים שליליים לב וכלי דם, כולל אשפוז ומוות. בעוד שמחקרים קודמים התמקדו בדוקרנים חריפים בזיהום או בחשיפה שהצטברה כרונית שקדמה לאירוע לב וכלי דם, ההשפעה של פסגות זיהום גבוהות חוזרות ונשנות אינה ברורה.
על המחקר
המחקר הנוכחי בדק את הקשר בין שיא PM2.5 חשיפות לשכיחות MACE. המחקר ניתח 26,723 גברים בגילאי 65–74 ממחקרי כלי הדם Viborg (Viva) ומחקרי הקרנה קרדיווסקולריים דנים (Dancavas). חשוב לציין כי הקבוצה כללה רק גברים מבוגרים מדנמרק, מה שעשוי להגביל עד כמה ניתן ליישם באופן נרחב את הממצאים על אוכלוסיות אחרות כמו נשים, אנשים צעירים יותר או אנשים החיים באזורים עם זיהום גבוה בהרבה. הצוות שילב נתונים ברמת הפרט עם רישומים לאומיים, אשר סיפקו מידע על סוציו-דמוגרפיה, קודי אבחון, אשפוזים ותוצאות תמותה.
בשלב הבא, החוקרים עיצבו רמות PM2.5 בכתובות המגורים של המשתתפים בין 1979 ל -2019 באמצעות מערכת דוגמנות זיהום אוויר משולב דני. מערכת זו מעריכה את רמות זיהום האוויר על ידי שילוב תרומות מזיהום ברמת הרחוב, רקע אזורי ורקע מקומי. המודל ההמיספרי האולריני הדני שימש למודל רקע אזורי, ומודל הרקע העירוני שימש למודל רקע מקומי.
מודל זיהום הרחוב המבצעי שימש לחישוב PM2.5 ברמת הרחוב. מערכת הדוגמנות סיפקה ריכוזים לפי שעה של PM2.5 לשנים 1979–2019, שהצטברו לרמות ממוצעות חודשיות. שיא PM2.5 הוגדר כרמה הממוצעת החודשית בכתובת מגורים העולה על הממוצע החודשי לטווח הארוך של האוכלוסייה על ידי יותר משתי סטיות תקן.
יתר על כן, רעשי תנועה בכבישים חושבו בצד החשוף ביותר של הבניין והיו ממוצעים לאורך סופי שבוע ובימי חול. התוצאה העיקרית הייתה נקודת קצה מורכבת של MACE, כולל אירוע מוחי לא קטלני, אוטם שריר הלב, revascularization לבבי, revascularization היקפי ותמותה קרדיווסקולרית. דגמי סכנות פרופורציונליות של COX בדקו את הקשר בין חשיפות שיא PM2.5 כרוניות לבין MACES.
הדגמים הותאמו בהדרגה להתאמה למפגינים. דגם אחד הותאם לגיל ולשנת ההכללה. מודל נוסף הותאם בנוסף למצב העישון, מדד מסת גוף (BMI) והיסטוריה של CVD משפחתית. המודל המותאם לחלוטין כלל גם חשיפה לרעש וגורמים סוציו -אקונומיים (מצב משפחתי ומדד עושר משק הבית). מכיוון שהחשיפה הוערכה בכתובת המגורים של כל אדם, יתכן שהתוצאות לא יסתיימו במלואן לבילוי מהבית, כמו בעבודה או בעת נסיעה, מה שעלול להשפיע על רמות החשיפה האישיות.
ממצאים
בסך הכל נרשמו 26,723 אנשים. מאפייני קו הבסיס מרובדים על ידי התרחשות אירועי CVD חשפו כי נבדקים שעברו אירוע CVD היו מעט מבוגרים יותר והיו להם BMI גבוה יותר מאלו שלא עשו זאת. יתר על כן, לקבוצה זו הייתה שכיחות גבוהה יותר של סוכרת מסוג 2, יתר לחץ דם ועישון זרם, כמו גם חשיפה גבוהה יותר לפסגות PM2.5.
קבוצת האירועים CVD חוותה גם נטל גבוה יותר של גורמי סיכון לב וכלי דם קונבנציונליים, עם גודל שיא מינימלי גבוה יותר, מספר חציוני של פסגות וגודל שיא ממוצע. המודל המותאם לחלוטין לא חשף עלייה משמעותית בסיכון MACE הקשור לחשיפה לשיא PM2.5 מוגבה. התוספות במספר PM2.5 פסגות שונו באופן מינימלי את הסיכון, מה שמרמז על שום עלייה בסיכון.
ניתוחי רגישות בוצעו כדי להעריך את החוסן של הממצאים לאורך תקופות שונות לפני אירוע והגדרות שיא PM2.5 שונות. בניתוחים החלת ספי שיא אלטרנטיביים, יחס הסיכון היה קרוב לאחדות, ותמך בשום קשר בין אירועים לב וכלי דם לחשיפה לשיא PM2.5. באופן דומה, הערכת פסגות בתקופות שנה וחמש שנים לפני שהאירוע הניב תוצאות לא משמעותיות דומות. גם כאשר משתמשים בהגדרות רגישות יותר לפסגות או להתמקד בחלונות הזמן מיד לפני אירוע לב וכלי דם, המחקר לא מצא אסוציאציות מובהקות סטטיסטית.
המחברים גם מציינים כי בעוד שחשיפה ל- PM2.5 חריפה לטווח הקצר (כגון בשעות או ימים שלפני אירוע לב וכלי דם) נקשרה בעבר לעלייה בסיכון, מחקר זה בדק באופן ספציפי האם פסגות PM2.5 חודשיות חוזרות ונשנות על פני עשרות שנים תורמים לסיכון. תוצאותיהם מראות כי פסגות אלה לטווח הארוך אינן מוסיפות לסיכון קרדיווסקולרי לאחר אחראית גורמים אחרים.
מסקנות
המשתתפים שחוו חצרות MACE נחשפו לפסגות PM2.5 גבוהות יותר מאלה שלא עשו זאת. עם זאת, חשיפה מוגברת לטווח הארוך לפסגות PM2.5 לא העלתה משמעותית את הסיכון ל- MACE. זה מצביע על האפשרות שחשיפה כרונית ומתמשכת ל- PM2.5, ולא פסגות מדי פעם, עשויה למלא תפקיד חשוב יותר בסיכון לב וכלי דם, לפחות במסגרות עם זיהום כולל נמוך יחסית, כמו דנמרק. מחקרים נוספים נדרשים כדי להעריך אסוציאציות אלה באוכלוסיות שונות והקשרים זיהומים גבוהים יותר כדי לתאר באופן מלא את ההשפעה הקרדיווסקולרית של זיהום האוויר. הרחבת המחקר לאוכלוסיות עם זיהום אוויר ממוצע גבוה יותר וכולל נשים ואנשים צעירים יותר עשויה לעזור להבהיר אם ממצאים אלה מחזיקים אמיתיים במקום אחר.
