צוות בהובלת חוקרי הר סיני זיהה אוכלוסיות תאי גזע ומנגנונים העומדים בבסיס התנוונות הקשורה לגיל בבלוטות החיוניות לתפקוד העיניים. הממצאים, שפורסמו ב תקשורת טבע ב -15 בפברואר, עלול להוביל לגישות טיפוליות חדשות למחלות עיניים יבשות אידוי, מצב שכיח בקרב אנשים מבוגרים.
בלוטות מיבומיות, בלוטות שמן קטנטנות לאורך שולי העפעפיים, מפרישים מיבום עשיר בשומנים כדי למנוע אידוי דמעה ולהגן על פני העיניים. הצטמקות הקשורה להזדקנות של בלוטות המייבומיה עשויה לגרום, בחלקן, מתשישות תאי גזע והיא קשורה למחלות עיניים יבשות אידוי, מצב שכיח הגורם לעפעפיים נפוחים, עיניים מגרדות או ראייה מטושטשת. ניתן להפחית את הסימפטומים עם דחיסות חמות, דמעות מלאכותיות ופעימה תרמית, אך טיפולים אלה יעילים רק באופן חלקי.
החוקרים זיהו סמנים לאוכלוסיות תאי גזע השומרים על אזורים ברורים בבלוטות המייבומיות, וחשפו את מסלול האיתות של תאי הקיפוד (HH), החשוב באופן נרחב בהתפתחות ובמחלות, כוויסות מפתח של התפשטות תאי הגזע של המייבומיאן וכן התחדשות רקמות. הם גילו כי איתות HH מוגבר הוא סימן ההיכר של קרצינומה של בלוטה מיבומית אנושית, סרטן נדיר ואגרסיבי של העפעף. יתרה מזאת, הצוות גילה כי בלוטות מיושנות מראות ירידה באיתות HH וירידה בקולטן גורמי הגדילה האפידרמיס (EGFR), כמו גם הפגיעה הפגומה ואובדן קולגן במיקרובלסטים של נישה, מה שמרמז כי שינויים בשני תאי האפיתל והמיקרו -סביבתיות שלהם. להתנוונות הקשורה לגיל. תגליות אלה מראות כי מיקוד לאיתות HH ו- EGFR כדי לעורר את פעילות תאי הגזע בבלוטות המייבומיות יכול להיות אפשרות טיפולית פוטנציאלית לטיפול במחלות עיניים יבשות אידוי.
למרות השכיחות של מחלות עיניים יבשות, תאי הגזע והמנגנונים המולקולריים השולטים בהומאוסטזיס של הבלוטה המייבומית, ונפגעים בהזדקנות, מובנים בצורה לא טובה. אנו מקווים כי עבודתנו תביא בסופו של דבר לטיפולים חדשים ויעילים יותר למצב נפוץ מאוד זה. "
שרה א. מילאר, דוקטורט, סופר בכיר, דיקן למדע בסיסי של בית הספר לרפואה של איקאהן בהר סיני, ליליאן והנרי מ. סטרטון פרופסור לרפואת גנים ורפואת תאים, מנהל המכון לרפואה רגנרטיבית, ומנהל המכון לתאי גזע משפחתיים שחורים
החוקרים השתמשו במערכת מודל עכברים עבור מרבית הניתוחים שלהם מכיוון שלבלוטות העכברים המייבומיות יש מבנה דומה לאלה שבבני אדם, וכמו הבלוטות האנושיות, מציגים ירידה בגודל ומספר מופחת של תאים המפרשים בהזדקנות. הצוות ביצע ניתוחים כולל רצף RNA גרעיני בודד, in vivo מעקב אחר שושלת, לשעבר Vivo הדמיה חיה ומחקרי רווח גנטי ואובדן פונקציה. בנוסף, החוקרים ניתחו את ביטוי הגנים בדגימות עפעפיים אנושיות רגילות ובקרצינומה של בלוטת המיבומיה האנושית.
ד"ר מילאר אמר כי העבודה העתידית תכלול מחקרים פרה-קליניים כדי לקבוע אם מולקולות קטנות המפעילות איתות HH ו- EGFR יכולות להציל ניוון של בלוטת הבלוטות הקשורות לגיל. חוקרים מאוניברסיטת ג'ונס הופקינס, אוניברסיטת מישיגן ואוניברסיטת פנסילבניה תרמו למחקר זה.
