מחלת פרקינסון (PD), הידועה גם בשם פרקינסון, היא הפרעה במערכת העצבים הפוגעת במיליוני אנשים ברחבי העולם. הנזק לתאי העצב הקשור לפרקינסון עלול לגרום לרעד, האטה בתנועות, בעיות בשיווי המשקל ותסמינים רבים אחרים אשר מחמירים בהדרגה עם הזמן. למרות שאין תרופה, ישנן תרופות זמינות שיכולות לטפל בתסמיני PD. עם זאת, לחלק מהתרופות הללו יש תופעות לוואי שלא היו מוסברות בעבר – כולל פגיעה בקבלת החלטות שמובילה להתנהגויות שעלולות להיות מזיקות כמו הימורים פתולוגיים, אכילה מופרזת וקניות כפייתיות.
כעת, במחקר שפורסם באינטרנט ב-14 באוגוסט 2024 ב- כתב העת הבינלאומי למדעים מולקולרייםחוקרים מאוניברסיטת Fujita Health ביפן, בראשותו של עוזר פרופסור Hisayoshi Kubota מהמחלקה לנוירופרמקולוגיה התנהגותית, המרכז הבינלאומי למדעי המוח (ICBS), Fujita Health University, חקרו את המנגנון שבאמצעותו תרופה בשם pramipexole או PPX פוגעת בהחלטה תהליך ייצור בעכברים עם מחלת פרקינסון. המחקר נערך בשיתוף פרופסור Taku Nagai מהמחלקה לנוירופרמקולוגיה התנהגותית, המרכז הבינלאומי למדעי המוח (ICBS), ופרופסור Hirohisa Watanabe מהמחלקה לנוירולוגיה, בית הספר לרפואה, שניהם באוניברסיטת Fujita Health.
כדי להסתכל מקרוב על הממצאים של מחקר זה, ראשית עלינו להבין כיצד PPX פועל כדי להקל על תסמיני PD. PD נובעת בעיקר מאובדן של תאי עצב או נוירונים המייצרים תרכובת הנקראת דופמין. נוירונים מסוימים תלויים בדופמין לצורך תפקודם הסדיר – יש להם מבנים הנקראים 'קולטני דופמין' שניתן לחשוב עליהם כמנעולים שניתן להפעיל לאחר מכן באמצעות דופמין בתור 'המפתח'. תרופות כמו PPX יכולות לחקות את תפקוד הדופמין ולהיקשר לקולטנים הללו במקום זאת, במיוחד בחולים עם PD שחסרים נוירונים המייצרים דופמין.
כדי לחקור את ההשפעות של PPX על PD, החוקרים הזריקו למוחם של עכברים רעלן בשם 6-hydroxydopamine (או 6-OHDA). 6-OHDA פוגע בנוירונים באופן דומה מאוד לזה שנצפה במוחם של חולים עם PD. העכברים טופלו ב-PPX ולאחר מכן הועברו ל'מטלת הימורים' מבוססת מסך מגע כדי לבדוק את כישורי קבלת ההחלטות שלהם. מעניין שעכברים אלה בחרו באפשרות בעלת סיכון גבוה/תגמול גבוה הרבה יותר – הם בחרו בתוצאה שלילית שבה הם קיבלו פרס גדול (של מילקשייק תות), שמגיע גם עם סיכון מוגבר לעונש גדול על ידי חשיפה ל אורות מהבהבים.
אבל איזה חלק במוח אחראי להתנהגות הזו? חקירת מוחם של עכברים שטופלו ב-PPX העלתה שאזור עמוק בתוך המוח הנקרא גלובוס pallidus החיצוני (GPe) הופעל יתר על המידה, או הראה רמה גבוהה בהרבה של פעילות נוירונים. לאחר מכן, החוקרים עיכבו כימית את הנוירונים ב-GPe, מה שלמעשה הפחית את פעילות נטילת הסיכון השלילית בעכברים. זה הוכיח שהיפראקטיבציה של ה-GPe אכן אחראית לקבלת החלטות לקויה בעכברים שטופלו ב-PPX.
למחקר זה יש השלכות עצומות על הטיפול בחולים עם מחלת פרקינסון. "הממצאים שלנו עשויים להוביל לפיתוח תרופות חדשות או התערבויות המכוונות ספציפית לגלובוס פלידוס החיצוני" מסביר ד"ר קובוטה.זה יעזור למנוע או להפחית ליקויים בקבלת החלטות בחולי מחלת פרקינסון.'
מלבד סיוע לאנשי מקצוע רפואיים לפתח טיפולים טובים יותר למחלת פרקינסון, ממצאים אלה יכולים גם לעזור לשפר את המודעות בקרב חולים שנפגעו, משפחותיהם, כמו גם הציבור הרחב. ד"ר קובוטה, מסביר כי "חקירת האופן שבו תרופות למחלת פרקינסון משפיעות על קבלת החלטות תסייע לציבור להבין טוב יותר את מורכבות המחלה והטיפול בה." הוא גם אומר "זה יועיל לחולים, למשפחותיהם ולמטפלים שלהם, ויניע אותם לשקול טיפול מוקדם ואסטרטגיות מניעה."
ממצאים אלו שופכים אור חדש על התהליכים המורכבים במוח המסייעים לכישורי קבלת ההחלטות היומיומיים שלנו, ומבטיחים לשפר את איכות החיים של חולים שנפגעו ממחלת פרקינסון. אולי נוכל לקחת כמה לקחים חשובים גם מהמחקר הזה, ולחשוב פעמיים לפני שאנחנו מתמכרים לקבלת החלטות לקויה בחיי היומיום שלנו!
