עם זאת, בשל חוסר ההבנה מדוע TBI חריף עובר לניוון עצבי כרוני, עם זאת, אין כיום טיפולים המגנים על המטופלים מפני תוצאה זו. כעת, בתי חולים אוניברסיטאיים (UH) וחוקרים מאוניברסיטת קייס ווסטרן רזרב התקרבו צעד נוסף למציאת תשובות במחקר שפורסם לאחרונה ב תא דוחות רפואה.
התחלנו עם ההשערה ש-TBI עלול לפגוע באופן פתולוגי באיזון הביקוע והאיחוי המיטוכונדריאלי. האיזון ההומיאוסטטי הנורמלי של ביקוע והיתוך מיטוכונדריה הוא האופן שבו המיטוכונדריה מייצרת באופן עקבי מספיק אנרגיה לתא, תוך סילוק וסילוק חלקים פגומים. בהתחשב בדרישות האנרגיה הגבוהות מאוד של המוח, זה חשוב במיוחד לבריאות המוח לאורך כל חיינו."
Preethy S. Sridharan, PhD, המחבר הראשי של המחקר
התהליך נשלט על ידי אינטראקציה של שני חלבונים תאיים: Fis1 ו- Drp1. בעבר הוכח כי מחלות ניווניות אחרות, כולל מחלת אלצהיימר (AD) ומחלת הנטינגטון, מציגות ביקוע מיטוכונדריאלי מוגבר באופן פתולוגי עקב ביטוי מוגבר של Drp1. כאן, צוות המחקר גילה שביקוע מיטוכונדריאלי מוגבר פתולוגית גם ב-TBI של עכברים ובני אדם, אבל זה נגרם על ידי ביטוי מוגבר של Fis1, ולא Drp1.
לאחר מכן, הם בדקו האם הפחתה תרופתית של ביקוע מיטוכונדריאלי מוגזם במשך שבועיים בלבד לאחר TBI, על ידי מתן חומר פפטיד קטן בשם P110 שחוסם את האינטראקציה של Fis1 ו- Drp1, עשויה לעצור את התהליך הזה ולהגן על המוח. P110 התגלה ופותח בעבר על ידי מחבר בכיר, Xin Qi, PhD, פרופסור ג'נט מ. וג'וזף ס. זילבר למדעי המוח במחלקה לפיזיולוגיה וביופיזיקה של CWRU ומנהל משותף של מרכז CWRU לחקר מיטוכונדריה תוֹרַת הָרִפּוּי.
"טיפול קצר ב-P110 במהלך פרק הזמן החריף לאחר TBI מנרמל לצמיתות את הביקוע/איחוי המיטוכונדריאלי ומנע נזקים הבאים למוח, כולל נזק חמצוני, הידרדרות מחסום דם-מוח, ניוון אקסונלי ופגיעה קוגניטיבית, 17 חודשים לאחר מכן. זה שווה ערך ל עשורים רבים באנשים", הסביר אנדרו א. פייפר, MD, PhD, מחבר בכיר של המחקר ומנהל המרכז לתרופות לבריאות המוח של מכון הרינגטון דיסקברי ב-UH. "לאותו טיפול שניתן הרבה מאוחר יותר, לעומת זאת, לא היה השפעה מגן. לפיכך, יש חלון זמן קריטי לאחר TBI שבו טיפול זה יכול להיות יעיל."
ד"ר פייפר מחזיקה גם בקתדרה במורלי-מאת'ר לנוירופסיכיאטריה ב-UH וב-CWRU רבקה א. ברצ'ס, MD, DLFAPA, פרופסור באוניברסיטה בפסיכיאטריה תרגום. בנוסף הוא משמש כפסיכיאטר וחוקר במרכז לואי סטוקס VA למחקר גריאטרי לחינוך ומרכז קליני (GRECC).
הצוות מקווה ש-P110 או תרכובת קשורה ייבדקו קלינית בחולי TBI חריפים. "השלבים הבאים במחקר המדעי הבסיסי, לעומת זאת, כוללים שימוש נוסף במודל זה כדי להניב תובנות חדשות נוספות להבנת הפתופיזיולוגיה והזדמנויות הטיפול בבעיה חשובה זו", הסביר ד"ר צ'י.
בנוסף להרחבת החקירה שלהם למודלים פרה-קליניים שונים נוספים של TBI, צוות המחקר מתכנן גם לחקור האם המנגנון שגילו יכול לשחק תפקיד מדוע TBI מאיץ את AD. הם משערים כי השילוב של הגדלת שני מרכיבים של אותה מערכת (הגברת ה-Fis1 ב-TBI והגברת ה-Drp1 ב-AD) עלול לגרום להשפעה מזיקה סינרגטית שמקדם משמעותית את התפתחות וחומרת AD לאחר שחולים חוו TBI.
מחקר זה נתמך על ידי The Valor Foundation.
