במהלך זיהומים, מערכת החיסון צריכה להבחין באנטיגנים זרים המתבטאים על ידי פולש לחיידקים ונגיפים לבין אנטיגנים עצמיים המתבטאים על ידי תאי הגוף. אם לא, מערכת החיסון יכולה לתקוף בטעות את התאים שלה, ולגרום נזק מתמשך לרקמות ומחלות פוטנציאליות לטווח הארוך.
מחקרים חדשים מאוניברסיטת שיקגו מראים כיצד אוכלוסייה מיומנת במיוחד של תאי חיסון שומרת על השלום על ידי מניעת תאי חיסון אחרים לתקוף את שלהם. המחקר, שפורסם ב מַדָעמספק הבנה טובה יותר של ויסות החיסון במהלך ההדבקה ויכול לספק בסיס להתערבויות למניעה או הפוכה מחלות אוטואימוניות.
מספר קבוצות של תאי דם לבנים עוזרות לתאם תגובות חיסוניות. תאים דנדריטים תופסים חלבונים מפתוגנים זרים, קוצצים אותם לפפטידים הנקראים אנטיגנים ומציגים אותם על פני השטח שלהם. CD4+ תאי T (TCONV) קונבנציונליים, או תאי T עוזר, בודקים את הפפטידים המוצגים על ידי תאים דנדריטים. אם הפפטידים הם אנטיגנים זרים, תאי ה- T מתרחבים במספרים והופכים למצב מופעל, המתמחים למיגור הפתוגן. אם התא הדנדריטי נושא "פפטיד עצמי", או פפטידים מרקמת הגוף עצמו, תאי ה- T אמורים לפטר.
במהלך תגובה אוטואימונית, תאי T העוזר אינם מבדילים בין אנטיגנים פפטיד זרים לפפטידים עצמיים כראוי והולכים על ההתקפה לא משנה מה. כדי למנוע זאת, קבוצה אחרת של תאי T הנקראים תאי T CD4+ רגולטוריים (TREG) אמורים להתערב ולמנוע אש ידידותית מתאי TCONV.
פיט סאבאג ', דוקטורט, פרופסור לפתולוגיה באוצ'יקאגו, והמחבר הבכיר של המחקר החדש, אמר: "אתה יכול לחשוב עליהם (תאי Treg) כתאי שומר השלום", אמר פיט סאבאג', PhD, פרופסור לפתולוגיה באוצ'יקאגו והמחבר הבכיר של המחקר החדש.
Tregs כמובן מבצעים את עבודתם היטב רוב הזמן, אך סאבאג 'אמר שמעולם לא היה ברור כיצד הם יודעים מתי להתערב ולמנוע מתאי T עוזרים להתחיל תגובה אוטואימונית, ומתי להתאפק ולתת להם להילחם בזיהום.
אז, סאבאג 'וצוותו, בראשותו של דייוויד קלאווון, דוקטורט, סטודנט לשעבר לתואר שני במעבדה שלו, כיום הוא עמית פוסט-דוקטורט ב- MIT, לחקור את המאפיין הזה של מערכת החיסון, הידועה בתחום כאפליה של עצמאות. תאי T מיוצרים בתימוס, איבר מתמחה של מערכת החיסון. במהלך ההתפתחות, תאי Treg מאומנים לזהות פפטידים ספציפיים, כולל פפטידים עצמיים מהגוף. כאשר תאים דנדריטים מציגים פפטיד עצמי, תאי ה- Treg התאמנו לאתר אותם מתערבים כדי למנוע מתאי T עוזר להפעיל.
הספציפיות הזו היא מה שהצוות של סאבאג 'נמצא עושה את ההבדל המכריע באפליה של עצמאות העצמיות. החוקרים התדלוקו בניסוי תאי Treg בעכברים שהיו ספציפיים לפפטיד עצמי יחיד מהערמונית. בעכברים בריאים בהיעדר זיהום, שינוי זה לא עורר חיסון אוטומטי לערמונית. כאשר החוקרים הדביקו עכברים עם חיידק שהביעו את הפפטיד העצמי של הערמונית, עם זאת, היעדרם של תאי Treg הספציפיים לערמונית עוררו תאי עוזרים תגוביים בערמונית והכניסו לחיסון אוטומטי בפני הערמונית.
אולם מעניין לציין כי שינוי זה לא פגע ביכולתם של תאי T עוזרים לשלוט בזיהום החיידקי על ידי תגובה לפפטידים זרים.
זה כמו אוכלוסיית דופלגנגר של תאי T. תאי העוזר CD4 שיכולים לגרום למחלות על ידי תקיפת העצמי חולקים אוכלוסייה שווה ותואמת של תאי Treg של שומר השלום. כאשר הסרנו תאי Treg Reactive לפפטיד עצמי בודד, תאי העוזרים T המגיבים לאותה פפטיד עצמי כבר לא נשלטו, והם גרמו לחיסון אוטומטי. "
פיט סאבאג ', דוקטורט, פרופסור לפתולוגיה, אוצ'יקאגו
גורמי השורש למחלה אוטואימונית הם אינטראקציה מורכבת של גנטיקה, הסביבה, אורח החיים ומערכת החיסון. חשיבה קלאסית, קונבנציונאלית בתחום האימונולוגיה קידמה את הרעיון שמערכת החיסון קובעת אפליה עצמית של עצמה על ידי טיהור גופם של תאי T עוזר המגיבים לפפטידים עצמיים, ובכך מונעים חיסון אוטומטי. סאבאג 'אמר כי מחקר זה מראה כי הטיהור אינו יעיל, וכי התאמת הספציפיות של תאי Treg עשויה להיות חשובה באותה מידה.
"הרעיון הוא שהספציפיות חשובה, ולמערכת חיסון בריאה לחלוטין, אתה צריך לקבל אוסף טוב של תאי ה- Doppelganger Treg האלה," אמר. כל עוד מערכת החיסון מייצרת מספיק תאי Treg תואמים, הם יכולים למנוע תגובות אוטואימוניות מבלי להשפיע על התגובות לזיהומים.
"זה כמו להעיף את הרעיון של אפליה עצמית של עצמיות. במקום שתצטרך למחוק את כל תאי ה- T העוזרים המגיבים לאנטיגנים עצמיים, אתה פשוט מייצר מספיק את התאים האלה של Treg Peace Peace," אמר סאבאג '.
