ילודים עם סיבוכי לב יכולים לסמוך על מערכות החיסון החדשות המפותחות שלהם כדי להתחדש רקמות לב, אך מבוגרים לא כל כך בר מזל. לאחר התקף לב, מרבית המבוגרים נאבקים להתחדש רקמת לב בריאה, מה שמוביל להצטברות רקמות צלקת, ולעתים קרובות, אי ספיקת לב.
מחקר חדש של רפואה צפון -מערבית בבעלי חיים ניסיוניים מגלה הבדל קריטי באופן בו מקרופאגים – חלק ממערכת החיסון – עוזר לתקן את הלב אצל ילודים לעומת מבוגרים לאחר התקף לב. המחקר מדגיש הבדל מהותי באופן שבו מערכת החיסון מניעה ריפוי על בסיס גיל.
המחקר יפורסם ב- 11 בפברואר בכתב העת חסינות בכתב העת.
"הבנה מדוע ילודים יכולים לחדש את ליבם בעוד שמבוגרים לא יכולים לפתוח את הדלת לפיתוח טיפולים שיכולים 'לתכנת מחדש' מקרופאגים למבוגרים", אמר הסופר הראשון ותואם משותף, קונור לנץ, מדען מוביל של ליבת הביואינפורמטיקה במרכז ההשתלה המקיף בצפון-מערבית בית הספר לרפואה באוניברסיטה פינברג.
אצל ילודים, מקרופאגים מבצעים תהליך הנקרא אפרוציטוזיס, שמזהה ואוכל תאים גוססים. תהליך זה מפעיל ייצור של ליפיד ביו -אקטיבי הנקרא Thromboxane, ומסמל תאי שריר לב סמוכים להתחלק, ומאפשר ללב להתחדש שריר לב פגום, כך מצא המחקר. אצל מבוגרים, מקרופאגים מייצרים הרבה פחות תרומבוקסאן, מה שמוביל לאות תיקון חלש יותר.
על ידי חיקוי ההשפעות של Thromboxane, אנו עשויים לשפר יום אחד את תיקון הרקמות לאחר התקף לב אצל מבוגרים. "
קונור לנץ, מדען מוביל, בית הספר לרפואה באוניברסיטת נורת'ווסטרן פינברג
איך המחקר עבד
המחקר בדק כיצד מערכת החיסון מגיבה לפגיעה בלב בעכברים בגילאים שונים, כולל עכברים שזה עתה נולדו (בני יום) ועכברים בוגרים (בני שמונה שבועות). החוקרים מצאו כי יכולתם של מקרופאגים לחטוף תאים גוססים שופרה בעכברים שזה עתה נולדו כתוצאה מביטוי מוגבר של MERTK, קולטן שמכיר בתאים גוססים. לפיכך, כאשר המדענים חסמו את קולטן המפתח הזה, עכברים שזה עתה נולדו איבדו את יכולתם להתחדש, דמו לבבות בוגרים לאחר התקף לב.
המחקר מצא כי תאי תאים גוססים על ידי מקרופאגים שזה עתה נולדו עורר תגובת שרשרת כימית שהניבה מולקולה הנקראת Thromboxane A2, אשר עוררה במפתיע את תאי שריר הלב כדי לתקן את הנזק ולתקן את הנזק. בנוסף, תאי לב שרירים סמוכים אצל ילודים מתקדמים להגיב ל- Thromboxane A2, מה שמוביל אותם לשנות את חילוף החומרים שלהם כדי לתמוך בצמיחתם וריפוים. אך אצל מבוגרים, תהליך זה לא עבד באותה צורה – לאחר פציעה, המקרופאגים שלהם לא ייצרו מספיק תרומבוקסאן A2, מה שמגביל את יכולתם להתחדש רקמת לב.
העיתון נקרא, "אפרוציטוזיס בגיל הרך מכוון חילוף חומרים חומצה ארכידונית מקרופאגית להתחדשות רקמות." אדוארד ב. ת'ורפ, פרופסור לפתולוגיה ניסיונית בפיינברג, הוא מחבר מחקר משותף.