מתג מפתח לאיזון אנרגיה סלולרית התגלה בתאים: הוא עלול להפוך למטרה של טיפולים חדשים למחלות שנעים בין הפרעות פרקינסון ועד נדירות הנגרמות כתוצאה מפגמים בתחנות הכוח של התא, המיטוכונדריה. המתג נקרא פוספטאז B55 (PP2A-B55ALPHA) ומווסת את מאזן המיטוכונדריה. מומחים מאוניברסיטת Cattolica, קמפוס רומא ורומא טרוני אוניברסיטת ציינו כי על ידי צמצום פעילותו ניתן להחליש את הסימפטומים המוטוריים של פרקינסון במודל פרה -קליני של המחלה.
זו תוצאה של מחקר שפורסם ב התקדמות מדעיתבהובלת פרנצ'סקו צ'קוני, פרופסור מלא לביוכימיה במחלקה למדעים ביוטכנולוגיים בסיסיים, טיפול נמרץ ורפואה פרואופרטיבית באוניברסיטת Cattulya, ונערכה על ידי ולנטינה סיאנפנלי, פרופסור לשותף במחלקה למדעים באוניברסיטת רומא טרחה והחוקרת העיקרית של החוקרים הצעירים ביוניקה ביוניקה ביוניקה ביוניקה ביוניקה ביוניקה ביוניקה ביוניקה ביניצינה ביניציון ביניציון ביניציון, Agostino Gemelli IRCCS.
רֶקַע
מיטוכונדריה הם אברונים סלולריים מורכבים ביותר, חיוניים להישרדות תאים. הם אחראים לייצור תאי האנרגיה צריכים לשרוד. היושרה שלהם קשורה למספר מחלות, הן נפוצות, כמו פרקינסון, ונדירות, מה שנקרא מחלות מיטוכונדריות, שיכולות להשפיע על חלקים שונים בגוף, משרירים ועד עיניים למוח. בתוך תאים, יש איזון עדין בין מיטוכונדריה ישנה או פגומה שיש לבטל לחדשות וחדשות שחייבות להחליף אותם. עם זאת, במחלות מסוימות, איזון זה מופרע, ואם מיטוכונדריה הולכת לאיבוד עודף, או אם אברונים פגומים מצטברים בתא ואינם מבוטלים באופן קבוע, עצם הישרדות התא מסוכנת בסכנת הכחדה.
במקרה של מחלת פרקינסון, למשל, אובדן המיטוכונדריה ממלא גם תפקיד במותם של נוירונים דופמינרגיים העומדים בבסיס המחלה.
המחקר
מומחים גילו ש- B55 ממלא תפקיד מפתח בוויסות הומאוסטזיס מיטוכונדריאלי.
מצד אחד, היא מקדמת את הסרת המיטוכונדריה הפגועה על ידי גירוי מיטופגיה, תהליך סלקטיבי להסרת אברונים לא יעילים ומסוכנים. מצד שני, B55 משמש כבקר של ביוגנזה מיטוכונדרית, ומייצב את המקדם העיקרי של היווצרות המיטוכונדריה החדשה. "
פרנצ'סקו ססקוני, פרופסור מן הכל
באופן זה, B55 לא רק מקדם את השפלה של מיטוכונדריה פגומה, אלא גם מונע ייצור מוגזם של אברונים חדשים, ובכך שומר על איזון דינאמי בין חיסול מיטוכונדריאלי לסינתזה. זה מעניין רב, "המומחה מדגיש", ששתי ההשפעות הללו תלויות באינטראקציה התפקודית בין B55 לפרקין, חלבון מרכזי במנגנוני המיטופגיה, המעורבים במחלת פרקינסון.
פרופסור ססקוני וסיאנפנלי מסבירים: אין זה מקרה שבמחקר שלנו, תוך שימוש במודלים של בעלי חיים של מחלת פרקינסון (תסיסנית, זבובי הפירות), "צפינו כי על ידי הפחתת רמות B55 אנו יכולים לשפר את הפגמים המוטוריים וגם את השינויים המיטוכונדריים האופייניים למחלה." השפעה זו מחייבת נוכחות של גורם הפרקין ופועלת בעיקר על ביוגנזה מיטוכונדרית.
הרעיון יכול להיות פיתוח מולקולות קטנות המסוגלות לחדור למוח ולפעול באופן סלקטיבי על נוירונים דופמינרגיים, תוך כדי כנגד מותם.
באופן כללי יותר, ניתן לפתח תרופה 'אוניברסאלית' המווסתת את פעולת B55 למחלות מיטוכונדריות שונות המאופיינות באובדן מיטוכונדריאלי, כולל כמה מיופתיות מיטוכונדריות ומחלות עצביות, מסביר פרופסור צ'קוני. יתרה מזאת, הסרת הרגולציה של האיכות והמספר המיטוכונדריאלי עומדת גם היא בבסיס הפלסטיות של תאי הגידול ויכולתם להתנגד לטיפולים, ולכן שליטה ב- B55 עשויה להפוך לגישה מבטיחה באונקולוגיה.
זו הסיבה ש"המחקרים העתידיים שלנו יכוונו לזהות מולקולות בטוחות ואסטרטגיות טיפוליות כדי לשנות את B55 במודלים סלולריים פרה -קליניים ואנושיים, במיוחד על מנת לנתח את השפעת הוויסות שלה על מחלות עצביות ומיטוכונדריות אחרות ", הם מסכמים.
