למרות שידוע שמחלת אלצהיימר יכולה להתחיל עד 20 שנה לפני שנמצאים התסמינים הראשונים, חוסר הידע על אופן התקדמותו מונע התפתחות של טיפולים יעילים, כמו גם אבחנה ברורה להתעמת עם מחלה נוירו -ניוונית זו, שמקורו אינו ידוע. זה מצוין על ידי החוקר ב- UMA דייוויד בגליאטו, המתמחה בחקר גורמי סיכון – כלומר, גנטיים, סביבים ואורח חיים בהופעה והתקדמותה של פתולוגיה זו.
בחיפוש אחר יעד טיפולי אפשרי כדי לעצור את התקדמותה של מחלה זו, צוות מדעי בינלאומי, בהובלת חוקרים במחלקה לביולוגיה תאים, גנטיקה ופיזיולוגיה של ה- UMA, וגם חברי 'Bagliettolab' וקבוצת המחקר Neuroad, זיהו גורמים שונים המעורבים בתהליכי ההפצה.
לשם כך הם השוו בין דגימות מוח קליפת המוח מחולי מחלת אלצהיימר – שסופקו על ידי אוניברסיטת אירווין (קליפורניה) – לדגימות ממודלים מהונדסים, ומראים כי המחלה מתקדמת באופן שונה בשני המקרים, מכיוון שהתאים אינם מתנהגים באותו אופן בכל מודל. תוצאות מחקר זה פורסמו לאחרונה בכתב העת Scientific תא מזדקןו
מהבחינה הזו, Baglietto מסביר כי למשל, התגובה החיסונית שונה, כמו גם הופעת הנזק הסינפטי או האופן בו מחלת האלצהיימר משמיעה. "ממצא זה שופך אור על העובדה שהרבה תרופות שעובדות בהצלחה במודלים פרה -קליניים אינם עושים זאת בבני אדם אחר כך", הוא מבהיר.
אגרגטים רעילים במוח
לדברי החוקר בפקולטה למדע של ה- UMA, אחד המאפיינים הבסיסיים של מחלה זו הוא הצטברות משמעותית של אגרגטים חלבונים רעילים במוח החולים. "הצטברות מוח זו נוצרת כתוצאה מקיפול לא תקין של חלבונים מסיסים, שיכולים להתרחש בגלל סיבות מרובות שעדיין אינן ידועות ובעקבות מנגנונים פתוגניים שונים", הוא מבהיר.
המדען מציין כי ברגע שיזם, התאמות לא תקינות כאלה מסוגלות להפיץ ולגרום לאותם קיפול סוטה לחלבונים מסיסים אחרים, ומפזרים את המחלה לאזורי מוח שונים. "מסיבה זו, חשוב ביותר לדעת מהם האיזופורמים או הקיפולים החלבוניים הפתוגניים ביותר ולקבוע כיצד מתרחשת ההתפשטות".
הודות למחקר זה, נמצא כי הדגימות של חולי מחלת אלצהיימר מכילות איזופורמים פתוגניים של פפטיד בטא-עמילואיד המגבירים עוד יותר את היווצרות הלוח הסנילי-אגרגטי החלבון הרעילים-בהשוואה למודלים של בעלי החיים של המחלה ששימשו למחקר זה.
צוות רב תחומי בינלאומי
מחקר זה תואם על ידי ה- UMA בארבע השנים האחרונות, בראשותו של דייוויד בגליאטו, המבוסס על עבודתו של המועמד לתואר שלישי של אזור הביולוגיה של התא ג'ואנה אנדרו. זה נערך גם בשיתוף פעולה של מדענים באוניברסיטת קליפורניה ובטקסס (ארצות הברית) והמכון לקריסטלוגרפיה של קטניה (איטליה). בנוסף, בין 21 מחבריה הם פלטפורמת איבימה-ביון, מרכז המחלות הנוירו-ניווניות שהצטבר או המרכז האינטגרטיבי לביולוגיה וכימיה יישומית של אוניברסיטת ברנרדו או'היגינס (צ'ילה).
המומחים המעורבים אומרים כי מחקרים אלה הם "חשובים מאוד", מכיוון שידע גדול יותר על הגורמים, סוגי התאים והאיזופורמים החלבוניים האחראים להגברת תהליכים אגרגטיביים יכול להיות יעד טיפולי "מצוין" כדי להאט או להפסיק את ההתקדמות הפתוגנית של מחלת אלצהיימר, והשיג טיפול המסוגל לשנות את התקדמותו, הטיפול שטרם הושג בהצלחה ".
כצעדים הבאים, אוניברסיטת מלאגה מצביעה על שיפור המודלים המשחזרים את המחלה, כמו גם ל"הומניזציה "גנים מסוימים כדי שיוכלו לשחזר אותה טוב יותר.
