תאי CD8+ T מצטברים בלוחות טרשת עורקים. חוקרי LMU מזהים מסלול איתות מכריע – עם פוטנציאל טיפולי.
טרשת עורקים היא הגורם השכיח ביותר למחלות לב וכלי דם מסכנות חיים. המחלה כוללת דלקת כרונית של הקירות הפנימיים של כלי הדם ובתוך לוחות טרשת עורקים. צוות בהובלת יוהאן דושן ורמקו מגנס מהמכון למניעת לב וכלי דם (IPEK) זיהה כעת מסלול המעורב בגיוס תת -קבוצה מסוימת של תאים חיסוניים, המכונה תאי CD8+ T, ללקות – עם השלכות אפשריות על טיפולים חדשים גישות.
במשך זמן רב נחשבו מקרופאגים ותאי קצף לסוכנים העיקריים בהיווצרות פלאק. עם זאת, מחקרים עדכניים יותר התמקדו בתאי מערכת חיסונית אחרים, תאי CD8+ T, מכיוון שהתברר כי מדובר בתאים ההמטופואטיים הנפוצים ביותר בפלאק טרשת עורקים אנושית.
כדי להבין טוב יותר את תפקידם, חשוב לדעת כיצד הם מגויסים ללוחות טרשת עורקים. "
לורה פארמה, המחברת הראשונה של המחקר
כדי לענות על שאלה זו, המדענים טיפחו לוחות טרשת עורקים אנושיים יחד עם תאי CD8+ T מאותו מטופל במודל של תרבית רקמות תלת מימד מפותחת במיוחד. הם גילו שתאי ה- CD8+ T הנוספים היו ממוקמים בעיקר בסביבת כלי דם שנוצרו לאחרונה בתוך הלוחות. ניתוחים נוספים באמצעות רצף RNA של תאים יחיד ומיקרוסקופיית תלת מימד חשפו כי תאי האנדותל של כלי שיט אלה מבטאים כמויות גדולות של חלבון האיתות CXCL12.
מעקב אחר תגלית זו, החוקרים בדקו האם CXCL12 מעורב בגיוס תאי CD8+ על ידי חסימת הקולטן המתאים (CXCR4) עבור חלבון איתות זה בתאי T. "זה אכן הוביל להפחתה משמעותית בהגירה של תאי CD8+ T ללקות טרשת עורקים", מאשר את דושן, "מה שמרמז כי מסלול האיתות CXCL12-CXCR4 ממלא תפקיד מפתח בתהליך זה."
"ממצאים אלה מספקים קווי גישה חדשים לאסטרטגיות טיפוליות שיכולות להשפיע על הסתננות תאים חיסוניים בלוחות טרשת עורקים ויכולים לתרום לטווח הארוך לפיתוח אפשרויות טיפול חדשות למחלות לב וכלי דם" מסכמים מגנים.
