צוות חוקרים גילה תגלית חדשה בתחום ההמטולוגיה, ומספקים הסבר לקריאת דם ספונטנית ויוצאת דופן שממשיכה להתרחש למרות הטיפול במדללי דם במינון מלא.
משתפי הפעולה ד"ר ג'ינג ג'ינג וואנג (סופר משותף), פרופסור טום גורדון, ועמיתיו מאוניברסיטת פלינדרס, מילאו תפקיד מפתח בפיצוח קוד נוגדני הדם הקטלניים המתווכים את הפרעת הקרישה הכרונית החדשה.
המחקר החדש בראשותו של פרופסור טד ורקנטין מאוניברסיטת מקמאסטר בקנדה פורסם בכתב העת הרפואי הבינלאומי המוביל, כתב העת לרפואה של ניו אינגלנדו
הממצאים צפויים להשפיע על האופן בו הרופאים בודקים ומטפלים בחולים עם קרישת דם חריגה או חוזרת ונשנית, עם פוטנציאל לשפר את תוצאות המטופלים.
החוקרים מצאו כי הפרעת קרישת דם חדשה זו בעלת קווי דמיון מסוימים לטרומבוציטופניה חיסונית הנגרמת על ידי חיסון ופקקת (VITT) הפרעה נדירה אך אגרסיבית שנגרמה כתוצאה מחיסונים מסוימים של COVID-19.
המחקר מגלה כי חולים מסוימים יכולים לפתח קרישת דם קשה כתוצאה מנוגדנים הדומים מקרוב לאלה הגורמים ל- VITT, אפילו בהיעדר טריגרים ידועים לנוגדנים כאלה, כמו מדללי דם (הפרין) או חיסון קודם.
ההפרעה שזה עתה שזוהתה נקראה גמופתיה מונוקלונאלית דמוית ויט בעלת משמעות תרומבוטית (MGTs).
חלבון M (מונוקלונלי) ברמה נמוכה מזוהה לרוב בחולים הסובלים מ- MGTs דמויי ויט. "
ד"ר ג'ינג ג'ינג וואנג, מנהיג צוות המחקר, המכללה לרפואה ובריאות הציבור ופלינדרס המכון לבריאות ורפואה, אוניברסיטת פלינדרס
הוא הוסיף, "באמצעות הגישה הפרוטאומית שלנו שפותחה במתקן פרוטאומיקה של פלינדרס, הוכחנו כי חלבוני ה- M הם הנוגדנים הדמויי ויט.
"למרות חלבוני ה- M הללו נמצאים בריכוזים נמוכים יחסית, הם חלבונים דמויי ויט פתולוגיים מאוד, המסבירים את התסמינים החמורים של המטופלים", היא אומרת.
"זוהי הפרעה חדשה שזוהו על ידי חוקרים באוניברסיטת מקמסטרס והיא בעלת חשיבות ניכרת לכל הרופאים", אומר מנהיג הצוות הקליני פרופ 'גורדון, מהמכללה לרפואה ובריאות הציבור ופתולוגיה של SA.
טרומבוציטופניה טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי חיסון (VITT) נקשרה לחיסון COVID-19 Astrazeneca בתחילת 2021, מה שהוביל את ממשלת אוסטרליה להגביל את הפסקתו לאלו מעל גיל 65. זה קשור גם לחיסון ג'ונסון וג'ונסון ג'נססן, אם כי החיסין כרגע אינו נכלל בתוכנית החיסון של אוסטרליה.
פרופסור גורדון, אומר כי "כולנו זוכרים את התקופות הקשות במהלך המגיפה כאשר החיסון נקשר לסיבוך הנדיר, לפעמים הקטלני, הנקרא טרומבוציטופניה חיסונית הנגרמת על ידי חיסון, או" ויט ".
"זה נחשב בתחילה מגביל את עצמו לאורך ימים ושבועות.
"הקפיצה העיקרית בידע המגיע ממחקר חדש זה היא שמצב כרוני דומה מאוד – לאורך חודשים על גבי שנים – יכול להתרחש עם מטופלים המציגים פרקי קרישה לסירוגין", הוא אומר.
חוקרי אוניברסיטת פלינדרס מילאו תפקיד מפתח בניתוח הנוגדנים הספציפיים המעורבים ב- MGTs דמויי ויט.
"בדקנו את הנוגדנים כדי לראות כיצד הם בנויים על ידי מערכת החיסון שלנו ומה הופך את ההפרעה החדשה הזו לשונה ממקרי הוויט הקלאסיים שראינו במהלך המגיפה וכדי לשפר את ההבנה הכללית שלנו במצב זה", אומר ד"ר וואנג.
"הממצאים שלנו מצביעים על כך שלפרעות כרוניות נגד PF4, כמו MGTs דמויי ויט, יש תכונות אימונולוגיות ברורות ודורשות גישות אבחון וטיפול מותאמות
"האופי הכרוני של הפרעות אלה מוביל לרוב לתוצאות קליניות קשות, המחייבות אסטרטגיות ניהול מקיפות", היא אומרת.
תיאודור (TED) ורקנטין, הסופר הראשון והפרופסור אמריטוס במחלקה לפתולוגיה ורפואה מולקולרית באוניברסיטת מקמאסטר אומר, "על ידי הבנה כיצד לאבחן MGTs דמויי ויט, אנו יכולים לפתח אסטרטגיות טיפול יעילות יותר החורגות נוגדי קרישה מסורתיות. "
החוקרים ביצעו ניתוח מפורט של מקרים המציגים קריאת דם חריגה למרות שהמטופלים היו במדללי דם במינון מלא, תוך התמקדות בחמישה מטופלים שהיו בעלי נוגדנים דמויי ויט לא מוסברים שניתן להבחין בהם במשך שנה ויותר.
הניתוחים זיהו את נוכחותם של חלבונים M (מונוקלונליים) (אשר בדרך כלל מצביעים על הפרעות תאי פלזמה), ויחד עם הפעילות התגובה המתמשכת דמויי ויט במשך 12 חודשים לפחות (וזה יוצא דופן ביותר עבור מרבית הנוגדנים נגד PF4), ובכך מצביע על תהליך פתולוגי מתמשך ולא אנומליה לטווח קצר.
תצפית מדהימה הייתה שכל אחד מהמטופלים נכשל בטיפול דליל בדם, אך הם הראו תועלת מסוימת עם טיפולים חריגים, כמו אימונוגלובולין תוך-ורידי במינון גבוה (IVIG), מעכבי טירוזין קינאז ברוטון (איברוטיניב), וטיפול מיאלומה של תאי פלסמה. ו
לקיומו של הפרעת קרישת דם חדשה זו יש השלכות חשובות על האופן בו נותני שירותי הבריאות יעריכו חולים המתפתחים חריגים או קשים לטיפול בקרישי דם בעתיד.
